1995 Fiscal Year Annual Research Report
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07670230
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Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
宮澤 正顕 三重大学, 医学部, 助教授 (60167757)
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| Keywords | 自己抗体 / gp70 / 組織傷害 / 糸球体 / 単クローン抗体 / 血小板 |
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| Research Abstract |
1)血清gp70発現量の遺伝的に異なるマウス系統間での、精製抗gp70抗体移入による腎病変誘発能の比較:
同系正常(BALB/c×MRL-+/+)F_1マウスへのハイブリドーマ細胞移入により重篤な腎病変を誘発する、MRL/Mp-lpr/lprマウス由来単クローン性抗gp70自己抗体IgG3分子を、Protein Aカラムを用いて精製し、血清中の肝由来gp70の発現量が遺伝的に異なる二つの系統のマウスに静注移入した。血清gp70高発現系としてはNZWマウスを、また低発現系としてはC57BL/6マウスを用いた。精製した腎病変誘発性クローン37C4.1のIgG3分子約1mgを一回静注したNZWマウスでは、静注後4日目をピークとして、組織形態学的にメサンジウム領域の明らかな拡大を伴う糸球体病変が誘発されたが、C57BL/6マウスでは、有意な腎糸球体の形態学的変化は認めなかった。
2)正常及び腎炎好発マウス腎糸球体に於ける内在性レトロウイルスgp70の発現
巣状糸球体硬化性腎炎好発系FGSマウス、及び各系統の正常マウスの腎凍結切片を用い、ビオチン標識した多数のエピトープ特異性の異なる抗内在性レトロウイルスgp70モノクローナル抗体を使ってgp70分子の発現を免疫組織学的に検出した。その結果、FGSマウスの腎糸球体メサンジウム細胞に内在性同種指向性ウイルスgp70分子の発現を、また、正常C57BL/6マウス糸球体メサンジウム細胞に多指向性(polytropic)ウイルスgp70の発現を認めた。
3)抗gp70抗体産生ハイブリドーマの移入による血小板減少症の誘発
腎病変を誘発するものとは別の抗gp70自己抗体産生ハイブリドーマクローンの中に、同系正常マウスへの移入により、血小板のみを特異的に減少させられるものが見出された。これらハイブリドーマ細胞の培養上清には、正常マウス血小板を凝集させる作用が見られ、移入マウス各組織の電子顕微鏡観察で、血管内と脾における血小板の凝集像が認められた。
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[Publications] Miyazawa,M.et al.: "Immunization with a single T helper cell epitope abrogates Friend virusinduced early erythroid prolife ration and prevents late leukemia development." The Journal of Immunology. 155. 748-758 (1995)
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[Publications] Murakami,K.et al.: "Establishment of a new human cell line,LI90,exhibiting characteristics of hepatic Ito(fat-storing)cells." Laboratory Investigation. 72. 731-739 (1995)
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[Publications] Kondo,T.et al.: "A single retroviral gag precursorsignal peptide recognized by FBL-3 tumor-specific cytotoxic T lymphocytes" Journal of Virology. 69. 6735-6741 (1995)
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[Publications] 宮澤正顕: "レトロウイルスとSLE" 臨床科学. 31. 587-591 (1995)
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[Publications] 宮澤正顕 他: "免疫研究の基礎技術" 羊土社, 328 (1995)
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[Publications] 宮澤正顕: "現代病理学大系 補遺1" 中山書店, 261 (1995)
