1995 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
07670653
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
|
| Research Institution | Akita University |
|---|
Principal Investigator |
佐々木 昌博 秋田大学, 医学部, 助手 (20221278)
|
|---|
| Keywords | Heparin / 炎症 / PDGF / ICAM‐1 |
|---|
| Research Abstract |
ヒト線維芽細胞は炎症において細胞増殖因子の一つであるPDGF(血小板由来増殖因子)や炎症性サイトカインであるTNFαやIL‐1βなどにより増殖を促進されていることが知られている。そこで当研究ではヒト線維芽細胞増殖因子の作用に及ぼすHeparinの効果について検討を行った。その結果、Heparinは細胞増殖因子の一つであるPDGFで誘導されるヒト線維芽細胞の増殖を濃度依存性に有意に制御した。同様にPDGFで誘導されるヒト線維芽細胞の遊走能も抑制した。一方、PDGF(血小板由来増殖因子)で誘導されるヒト線維芽細胞の増殖は炎症性サイトカインであるTNFα+IL‐1βの組み合わせでも抑制されたが、遊走能は抑制されず、作用機序の差異が示唆された。またHeparinが炎症の治癒過程において炎症を抑える可能性が示唆された。
サルコイドーシスにおいて、肺胞マクロファージ上の細胞間接着分子ICAM‐1は健常者に比較し明らかにその発現は亢進していた。この細胞間接着分子ICAM‐1の発現にTNFαおよびINF‐γの関与が示された。さらに肺胞マクロファージは細胞間接着分子ICAM‐1との関連で凝集することが、ヒト線維芽細胞コーテング培養した条件において明らかにした。Heparinはこの反応を抑制した。すなわちHeparinはTNFαおよびINF‐γに作用を直接抑制することなしにICAM‐1の作用を抑制する可能性を示唆した。
|
