1996 Fiscal Year Annual Research Report
新生児・乳児期における好塩基球表面IgEならびにCD38抗原発現とその機能的意義
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07670847
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| Research Institution | KANAZAWA UNIVERSITY |
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Principal Investigator |
谷内江 昭宏 金沢大学, 医学部, 助教授 (40210281)
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| Keywords | 新生児 / 好塩基球 / 表面IgE / 高親和性IgE受容体 / アレルギー |
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| Research Abstract |
末梢血好塩基球表面にはFcεRIが強く発現されている。しかし、その発現調節機構に関しては不明のことが多く、特に小児末梢血好塩基球表面のF_<CE>RI発現に関して検討した報告は見当たらない。本研究では、新生児ならびに種々の年令の小児末梢血好塩基球表面のIgE結合ならびにFcεRI発現をフローサイトメトリーにより評価し、さらにIgEによる発現調節機構を検討した。また血清中IgE濃度を単クローン抗体を用いた高感度ELISA法により定量した。好塩基球表面IgE結合は正常対照に比し、アレルギー疾患群に著明な高値を示し、その差は低年令群においてより顕著に認められた。表面結合IgEは血清IgE濃度とよく相関し、血清IgEが100ng/ml前後で急速に好塩基球表面結合が増加し、300ng/ml付近でほぼプラトーに達した。新生児臍帯血では表面IgE結合を示す細胞はほとんど検出できなかったが、高濃度のIgE存在下で短時間培養することにより急速にIgE結合が観察され、長時間の培養によりさらにIgE結合が増強された。好塩基球のFcεRI発現は表面IgE結合と同様、血清IgE濃度に強く依存した。臍帯血中好塩基球表面のFcεRI発現は極めて低値であったが、高濃度のIgEを添加し培養するとその発現が増強した。このような発現増強は温度ならびに蛋白合成に依存性であり、de novoの蛋白合成を必要とすると考えられた。しかし、臍帯血におけるFcεRIαmRNA発現は構成的に認められ、IgE添加によっても著明な増強は認められないことより、転写レベル以外の調節機構が関与していることが示唆された。
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[Publications] 東馬智子他: "アレルギー疾患にみられる好塩基球IgE結合状態のフローサイトメトリー法による評価" アレルギー. 45(7). 627-636 (1996)
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[Publications] Kanegane H et al: "Expression of L-selectin (CDb2L)discriminates The-and The-like cipokine-producing memury CD4^+ T cells." Inumunology. 87. 186-190 (1996)
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[Publications] Hashimoto S et al: "Identification of Bruton's Tyrosine Kinase (BTK) gene mutations and charaterization of the derived poteins in 35 x-linked agammaglolulinemia" Bllod. 88(2). 561-573 (1996)
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[Publications] Kawano M et al: "Absence of CD69 expression on prnipheral eosinophilsa in episodic angioldema and eosinophilia." Am.J.Hematology. 53. 43-45 (1996)
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[Publications] A.Konno et al: "Inhibitory action of sulfatide,a putatire ligand for Lselection,on B cell prolifenation and Ig production." Intl Immund.8(12). 1905-1913 (1996)
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[Publications] Yoshikawa H et al: "Degos's diseace : radiological and immunological aspects." Acta Neurol.Scand.94. 353-356 (1996)
