1995 Fiscal Year Annual Research Report
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07671155
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Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Research Institution | Teikyo University |
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Principal Investigator |
寺本 民生 帝京大学, 医学部, 助教授 (20133077)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木下 誠 帝京大学, 医学部, 講師 (70186295)
松木 則夫 東京大学, 薬学部, 助教授 (70126168)
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| Keywords | 脂肪肝 / VLDL / ACAT / スンクス |
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| Research Abstract |
スンクスという実験動物において24時間の絶食により脂肪肝が形成されることを原点としてアポ蛋白B含有リポ蛋白の肝におけるアセンブリーの機構について検討することが本研究の目的である そこで、VLDLアセンブリーにおけるコレステロール代謝の役割を検討する目的で肝臓におけるコレステロールエステル形成酵素であるacyl coenzyme A cholesterol acly-transferase(ACAT)を測定した。スンクスにおいて肝臓ではACAT活性は極めて低値を示し、そのことを反映して肝臓コレステロールエステル(CE)含量が低下していることが判明した。次に肝臓でのCEを増加させる手段として、高コレステロール食でスンスクを飼育し、VLDL分泌に及ぼす影響を検討した。コレステロール吸収に重要な役割を果たす小腸のACAT活性は高い活性が認められ、コレステロール吸収には支障がないものと考えられた。しかし、コレステロール食による小腸ACATの上昇は認められず、肝臓でも本来のACATの著明な低活性が亢進されることはなかった。一方、高コレステロール食により食後血清コレステロールの上昇は認められ、肝臓のCE、トリグリセリド含量は微量であるが有意に上昇した。しかし、空腹時血清脂質の上昇は認められずTriton-WR1339投与により求めた肝臓からのVLDLの分泌量も、コントロール食スンクスとの間に有意差を認めなかった。肝臓においてコレステロール食によりCE値が上昇したことは、コレステロールの吸収が増加したことを示唆するがその上昇は著明なものでない。また肝臓においてCE値が若干上昇したにもかかわらずVLDLの分泌速度に変化が認められなかった点に関しては、肝臓におけるACAT活性の誘導が行われずVLDL分泌を亢進させるに十分なCEの蓄積が認められなかったことに起因する可能性が考えられる。
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[Publications] Nagayoshi A, Teramoto T: "Defect in assimbly process Very-Low-Density lipgnctein in Simues liver An arumol model of fatty eiver" J. Biochem. 117. 787-793 (1995)
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[Publications] Nagayoshi A, Teramoto T: "Role of acogl CoA choles tesol achlhansfcrasc in introhepatic procvssing of ape β-lipoprcteen in Seeneccs" J. Biochem. 118. 259-264 (1995)
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[Publications] Sato T, Teramoto T: "Enzyme linked immuncsortant assay for cholosfeyl esfer henotion protein in human serum" Clin Chin Acta. 240. 1-9 (1995)
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[Publications] Teramoto T et al.: "Clinical efficauy of Fluuastatin for hyperligidenua in Japanese patients" Am. J. Cardiol. 76. 33A-36A (1995)
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[Publications] Teramoto T. et al.: "Binding of Vitamin D to Low Perdity Lipoprden(LDL) and LDL receptor mediated pathway into cells" Biochrim. Biopliys. Res. Commun. 215. 199-204 (1995)
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[Publications] Kinoshita M., Teramoto T.: "CETP is a deferminant of serum LDL Cholen of out not HDL cholesferol in hrealtly Japanese" Athcrosclerosis. 120. 75-82 (1996)
