1995 Fiscal Year Annual Research Report
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07671707
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
深堀 能立 群馬大学, 医学部, 助手 (90199167)
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| Keywords | 前立腺癌 / 増殖因子 / レセプター / KGF / FGF / FGFR / splice variant / ホルモン |
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| Research Abstract |
Dunning R3327PAPラット前立腺癌由来上皮細胞(DT-E)、androgen反応性ヒト前立腺癌細胞LNCaP、培養ヒト前立腺上皮細胞(HPE)の各細胞、BPH組織、および新鮮前立腺組織ではKGF receptor (FGFR2 IIIb)の発現が認められ、AndromedinとしてのKGFに反応してAndrogen反応性増殖ができることが示された。ホルモン非依存性前立腺癌では前立腺、肝および骨転移巣においてもFGFR2 IIIbの発現は非常に弱く、androgen非依存性ヒト前立腺癌細胞PC-3、Dunning R3327AT3ラット前立腺癌細胞(AT3)および培養ヒト前立腺間質細胞(HPSMC)では認められず、Androgen反応性の低下が証明された。FGFR2 IIIcの発現は胃癌細胞KATO III、AT3以外では認められず、DT-E、LNCaP、PC-3、BPH組織、およびホルモン非依存性前立腺癌の組織では、胃癌(KATO III)やラット(AT3)の場合と異なったsplicingが起きているか、あるいはFGFR2自体が発現されなくなっている可能性が考えられた。オートクリンファクターとしてFGF-1およびFGF-2の発現をRT-PCRにより検討したが、FGF-1はHPEに、FGF-2はHPSMCにのみ発現が認められ、癌細胞では検出できなかった。Pacrine factorとしてのKGFは間質細胞を含むすべての組織で発現が認められた。14G前立腺生検針による組織採取では十分なRNAが抽出できたが、18Gでは微量のRNAしかとれず、検出法に改良を加える必要があると思われた。以上のごとく現在未だ研究は完了していないが、採取保存してある組織についてNested RT-PCRなどでさらに検討を進めていく予定である。
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