1995 Fiscal Year Annual Research Report
口腔領域の侵害刺激に対する三叉神経感覚核群での一酸化窒素合成ニューロンの動態
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07672013
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
米原 典史 大阪大学, 歯学部, 講師 (70124534)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
竹村 元秀 大阪大学, 医学部, 講師 (70192169)
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| Keywords | 一酸化窒素 / 下歯槽神経 / 三叉神経感覚核 / アジュバント |
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| Research Abstract |
疼痛及び痛みを伴う異常感覚の発現・維持・調節に一酸化窒素がどのように関わっているのかを明らかにする目的で、次のような研究を行った。
(1)口腔顔面領域を支配する知覚神経(ラット下歯槽神経)の切断および緩やかな結紮(loose ligation)を行い、感覚異常動物を作成した。三叉神経感覚核での一酸化窒素合成酵素活性の変動を組織学的に検討し次のような結果を得た。(1)下歯槽神経結紮1カ月後、結紮側脊髄路核尾側亜核で一酸化窒素合成酵素活性の有意な増加が認められた。(2)下歯槽神経切断では、切断5日後、三叉神経節において切断側で著明な一酸化窒素合成酵素活性の増加が認められた。この神経切断に伴う一酸化窒素合成酵素活性の増加は、神経再生時期と一致していた。一酸化窒素合成酵素活性阻害薬は、神経再生を抑制した。
(2)ラット後肢に炎症刺激(急性および慢性刺激)を加え、脊髄後角での一酸化窒素合成酵素活性と痛覚閾値の変動の相関性を検討した。(1)アジュバント皮下投与(慢性炎症)により疼痛閾値の低下が認められた。(2)アジュバント投与3日後、脊髄後角で一酸化窒素合成酵素活性の有意な増加が観察された。(3)アジュバント投与3日後の疼痛閾値の低下は、一酸化窒素合成酵素活性阻害薬により有意に拮抗された。(4)熱刺激(急性炎症)では、脊髄後角の一酸化窒素合成酵素活性には有意な変動は認められなかった。(5)炎症部位で著明な一酸化窒素の産生が認められた。
これらの結果より、一酸化窒素が、炎症の発現・維持および痛覚情報の調節に加え、神経再生等の多種多様な生理作用に関わることが明らかにされた。
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[Publications] 谷口恭章: "ケトプロフェン含有パップ剤(KPP)の外用鎮痛作用" 薬理と治療. 23. 2233-2238 (1995)
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[Publications] N.Yonehara: "Contribution of bradykinin to heat-induced substance P release in the hind instep of rats" Life Science. 56. 1679-1688 (1995)
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[Publications] J.Takagi: "A possible involvement of monoaminergic and opioidergic systems in the analgesia induced by electre-acupuneture" Japan.J.Pharmacol.70. 73-80 (1996)
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[Publications] M.Takemura: "NADPH-diaphorase in the developing rat : Lower brainstem and cervical spinal cord with special reference to the trigemino-solitary complex" J.Comp.Neuro.365. 511-525 (1996)
