1995 Fiscal Year Annual Research Report
臨床病理・遺伝子からみた大腸癌の組織発生、浸潤・転移に関する研究
| Project/Area Number |
07770367
|
|---|
| Research Institution | Hiroshima University |
|---|
Principal Investigator |
田中 信治 広島大学, 医学部・附属病院, 助手 (00260670)
|
|---|
| Keywords | 大腸癌 / 臨床病理 / 癌遺伝子 / 組織発生 / 浸潤・転移 |
|---|
| Research Abstract |
大腸癌の組織発生,浸潤・転移機序を明かにする目的で,早期癌から進行癌への過渡的形態を有し表面型起源かポリ-プ起源かの判定が可能である最大径30mm以下の小さな進行大腸癌を対象に癌抑制遺伝子p53蛋白及びKi-67の発現を検討し,以下の結果を得た。
1.p53蛋白の発現を免疫組織学的に癌浸潤先進部で検討した結果,表面型起源・ポリ-プ起源病変の間に有意な関連はなかった。しかし,p53蛋白の発現は浸潤先進部の組織学的分化度,癌深達度とは有意な関連を示した。また,リンパ節転移陽性例は陰性例と比較してp53蛋白の発現率が高い傾向にあった。
2.癌細胞増殖活性の指標であるKi-67標識率(LI)を浸潤先進部で検討した結果,Ki-67LIは潤先進部の組織学的分化度と有意な関連があった。Ki-67LIは腫瘍径が大きい程高い傾向があった。径15mm以下の病変は16mm以上の病変よりもリンパ節転移が有意に高率であったが,Ki-67LIは逆に有意に低値であった。また,p53蛋白陽性例は陰性例と比較して有意にKi-67LIが高値であった。
3.k-rasのpoit mutationを病変の起源別にPCR法で検討中であるが,現在のところ,症例収集,条件設定などの基礎検討の段階である。
以上,p53蛋白及びKi-67の発現は,表面型起源がポリ-プ起源かで有意な関連はなかった。p53蛋白とKi-67の発現の間には有意な関連が認められた。最大径15mm以下の小さな進行大腸癌は,大きな病変よりもリンパ節転移率が有意に高く,Ki-67LIが低く,一般の大腸癌とは異なった特性を示し,特殊な病変群であると考えられた。
|
-
[Publications] Tanaka S: "Prolifevationg cell nuclear antigen expression correlates with the metastatic potential of submucosal invasive colorectal carcinom" Oncology. 52. 134-139 (1995)
-
[Publications] Tanaka S: "Endoscopic treatment of submucosal in vasive colorectal carcinoma with special reference to risk factors for LN metastasi." J Gastroenterol. 30. 710-717 (1995)
-
[Publications] 平賀裕子: "進行大腸癌浸潤先進部におけるSingle carcinoma cellと転移" 消化器の発生と進展. 7. 277-280 (1995)
-
[Publications] 平賀裕子: "最大径20mm以下の小さな大腸進行癌62例の臨床病理学的検討" 広島医学. 48. 821-830 (1995)
-
[Publications] 岡本傅男: "側方発育型大腸腫瘍(laterally spreading tumor, LST)の臨床病理学的検討" 日本消化器病学会雑誌. 93. 83-89 (1996)
-
[Publications] 田中信治: "sm大腸癌の根治的内視鏡治療の適応" 消化器外科. 19. 299-309 (1996)
