2007 Fiscal Year Annual Research Report
メダカの種間変異を利用した雄決定遺伝子DMYの機能分子メカニズムの解明
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07J04423
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
大竹 博之 Niigata University, 自然科学研究科, 特別研究員(DC2)
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| Keywords | 性決定遺伝子 / 遺伝子重複 / 性分化 |
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| Research Abstract |
メダカの性決定遺伝子DMYは、常染色体上のDMRT1遺伝子の重複によって誕生したと考えられている。本研究では、重複後、どのようにDMRT1が機能分化し、性決定遺伝子DMYが誕生したのかを明らかにする事を目的としている。メダカでは、この二つの遺伝子は、共に生殖細胞を取り囲むセルトリ細胞系列で発現するが、発現時期は全く異なる。DMYが孵化前後から発現し始めるのに対して、DMRT1の発現開始は精巣分化後である。そこでまず、この二つの遺伝子が重複後、発現時期をどのように変化させたのかを明らかにするため、近縁種で、DMYを持たないルソンメダカとメコンメダカのDMRT1の発現パターンを解析した。その結果これらの2種でも、DMRT1の発現開始は、精巣分化後であったことから、DMRT1の重複後、DMYは性決定期からの新しい発現時期を獲得したことが示唆された。次に、DMYとDMRT1の機能が同じであるかを検討するため、CMVプロモーターを用いた過剰発現により、これらの遺伝子が性転換を誘導できるか検討した。DMY,DMRT1いずれを遺伝子導入した場合も、生殖細胞数の著しい減少とXX雄性転換が観察された。このことから、重複後、DMYとDMRT1の機能は変わっていないことが示唆された。本年度の研究により、DMYは、新たな発現時期の獲得のみによってメダカの性決定遺伝子となった可能性が示された。今後、発現時期の変化に関わった制御領域の同定を目指す。
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