1997 Fiscal Year Annual Research Report

原虫感染防御あるいはエスケープに係わる熱ショック蛋白質の機能

Research Project

Project/Area Number	08044296
Research Institution	University of Tokushima
Principal Investigator	姫野國祐徳島大学, 医学部, 教授 (50112339)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	久枝一徳島大学, 医学部, 助手 (50243689) KUMAR Nirbha The Johns Hopkins University, 助教授 AIKAWA Masam Case Western Reserve University, 教授 S.POLLA Barb University of Paris, 助教授
Keywords	トキソプラズマ / 原虫感染防御 / 熱ショック蛋白質 / γδ型T細胞 / 感染抵抗性
Research Abstract	マウスマラリア原虫Plasmodium falciparumを用いた感染モデルで、以下について検討した。 (1)感染抵抗性における宿主HSP65の関与マウスにP.yoeliiの強毒株(L株)を感染させると、全てが速やかに死亡する。弱毒株(NL株)を感染させた場合には一過性に感染は増悪するが全てのマウスで治癒する。これらのマウスの脾臓のマクロファージにおけるHSP65の発現は、強毒株感染マウスでは見られなかったが、弱毒株感染マウスでは強く見られた。さらに、弱毒株に対しても抵抗性を獲得することができない免疫不全マウスでは弱毒株感染時にさえ、マクロファージにはHSP65の発現が見られなかった。また、マクロファージを除去したマウスに弱毒株を感染させると、抵抗性が無くなった。以上のことから、マラリアに対する感染抵抗性にはHSP65を発現したマクロファージが重要な役割をしていることが明らかとなった。 (2)原虫の病原性におけるマラリアHSP90の関与上記の強毒、弱毒株を用いて各種HSPの発現を観察したところ、HSP65、70は両株で発現に差はなかったが、HSP90の発現は強毒株で強く、弱毒株で弱く見られた。HSP90を発現するはずの強毒株を免疫不全マウスに感染させると、原虫内にHSP90は発現されなくなった。これらの結果から、強毒株原虫は宿主の排除機構に応答してHSP90を発現し、病原性を発揮していることが示唆された。また、この発現は免疫電顕法によっても確認されており、強毒株の分裂体にHSP90が多く見られた。

Research Products

(7 results)

All Other

All Publications (7 results)

[Publications] Hisaeda, H.: "Heat shock protein 65 induced by γδT cells prevents apoptosis of macrophages and contributes to host defense in mice infected with Toxoplasma gondii." J.Immunology. 159. 2375-2381 (1997)
[Publications] Hisaeda, H.: "The role of host-derived heat-shock protein in immunity against Toxoplasma gondii infection." Parasitology Today. 13. 465-468 (1997)
[Publications] Ishikawa, H.: "Expression of heat shock protein in host macrophages correlates with a protective potential against infection with Leishmania major in mice." Parasitology International. 46. 263-270 (1997)
[Publications] Yasutomo, K.: "Fas deficient SCID mouse allows the development of T cells in the thymus." J.Immunology. 158. 4729-4733 (1997)
[Publications] Sakai, T.: "Expression of adhesion molecules on LEC rat peripheral CD^+ T cells : Unique expression of LFA-1 and LECAM-1." J.Trace Elem.Exp.Med.10. 81-88 (1997)
[Publications] Himeno, K.: "Contribution of 65-kDa heat shock protein induces by gamma and delta T cells to protection against Toxoplasma gondii infection." Immunol.Res.15. 258-264 (1996)
[Publications] Himeno, K.: "Medical Aspects of Proteases and Protease Inhibitors." Katunuma,N.,Fritz,H.,Kido,H.,and Travis,J., 9 (1997)

1997 Fiscal Year Annual Research Report

原虫感染防御あるいはエスケープに係わる熱ショック蛋白質の機能

Principal Investigator

姫野 國祐 徳島大学, 医学部, 教授 (50112339)

Research Products

[Publications] Hisaeda, H.: "Heat shock protein 65 induced by γδT cells prevents apoptosis of macrophages and contributes to host defense in mice infected with Toxoplasma gondii." J.Immunology. 159. 2375-2381 (1997)

[Publications] Hisaeda, H.: "The role of host-derived heat-shock protein in immunity against Toxoplasma gondii infection." Parasitology Today. 13. 465-468 (1997)

[Publications] Ishikawa, H.: "Expression of heat shock protein in host macrophages correlates with a protective potential against infection with Leishmania major in mice." Parasitology International. 46. 263-270 (1997)

[Publications] Yasutomo, K.: "Fas deficient SCID mouse allows the development of T cells in the thymus." J.Immunology. 158. 4729-4733 (1997)

[Publications] Sakai, T.: "Expression of adhesion molecules on LEC rat peripheral CD^+ T cells : Unique expression of LFA-1 and LECAM-1." J.Trace Elem.Exp.Med.10. 81-88 (1997)

[Publications] Himeno, K.: "Contribution of 65-kDa heat shock protein induces by gamma and delta T cells to protection against Toxoplasma gondii infection." Immunol.Res.15. 258-264 (1996)

[Publications] Himeno, K.: "Medical Aspects of Proteases and Protease Inhibitors." Katunuma,N.,Fritz,H.,Kido,H.,and Travis,J., 9 (1997)

姫野國祐徳島大学, 医学部, 教授 (50112339)