1996 Fiscal Year Annual Research Report
循環器疾患におけるカルシウム、マグネシウム代謝の評価
| Project/Area Number |
08457639
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
|
| Research Institution | Hiroshima University |
|---|
Principal Investigator |
大島 哲也 広島大学, 医学部, 助教授 (40233100)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松浦 秀夫 広島大学, 医学部・附属病院, 講師 (50136040)
神辺 眞之 広島大学, 医学部, 教授 (70034139)
|
|---|
| Keywords | カルシウム / マグネシウム / 高血圧 / 狭心症 / 不整脈 / 糖尿病 / 血小板 |
|---|
| Research Abstract |
1.各種環境器疾患にCaやMgの欠乏が関与することが明らかにされてきたが、臨床検査におけるこれら陽イオンの適切な評価法は確立していない。そにで今回は、全身レベルや細胞レベルでのCaやMgの代謝を臨床検査に応用発展させ、これらの異常が各種循環器疾患に存在するか否かを健常者と比較検討した。
2.心室性不整脈患者の血清相Mg濃度、相Ca濃度、赤血球内Mg濃度は健常人と差を認めなかったが、血清イオン化Mg濃度は有為な底根を示した。
3.冠動脈疾患を心筋梗塞、労作性狭心症、異常型狭心症に分けて検討したが、いずれの疾患においても血清総Ca、イオン化Ca、総Mg、イオン化Mg濃度、赤血球内Mg濃度、ACE遺伝子多型、ビタミンD受容体遺伝子多型は健常人と差を認めなかった。しかし、異型狭心症患者の血小板では[Ca^<2+>]iの基礎値およびトロンビン反応性が上昇しており、[Mg^<2+>]iも有意の増加を示した。
4.本能性高血圧疾患者で血清総Ca,Mg,イオン化CA,Mg濃度はいずれも健常人と差を認めなかった。Mg静注後の停滞率は高値を示した。赤血球内Mg濃度および血小板[Mg^<2+>]iはいずれも有意に増加していた。血小板[Ca^<2+>]iの基礎値、トロンビン刺激値、細胞内Ca貯蔵能のいずれも増加していた。ACE遺伝子およびビタミンD受容体遺伝子の多型の分布は健常人と差を認めなかった。
5.以上より、通常のルーチン検査として測定される血清総Ca、総Mg濃度は各疾患において健常人と差を認めなかったが、心室性不整脈で血清イオンMg濃度の低下、本能性高血圧症では細胞内CaおよびMg濃度の増加が認められ、各々の疾患の病因に関与している可能性が示された。
|
-
[Publications] Hiroyuki Hiraga: "Angiotcnsin 1-converting cnzyme gene polymorphism and salt sensitivity in csscntial hypertension" Hypertension. 27, 3. 569-572 (1996)
-
[Publications] Yukihito Higashi: "Renal response to 1-arginine in salt sensitive patients with essential hypertension" Hypertension. 27, 3. 643-648 (1996)
-
[Publications] Norihisa Ono: "Platelet Ca^<2+> is not increased in stroke prone spontaneously hypertensive rats" Hypertension. 27, 6. 1312-1317 (1996)
-
[Publications] Mari Ishida: "Effects of insulin on calcium metabolism and platelet aggregation" Hypertension. 28, 2. 209-212 (1996)
-
[Publications] Misuisa Yoshimura: "Potentiotion of the intracellular Ca^<2+> response to arginine vasopressin by increased cytosolic free Mg^<2+>" Biochemica et Biophysica Acta. 1312. 151-157 (1996)
-
[Publications] Ryoji Ozono: "Modulation of target tissue response to anglotensin II and sodium sensitivity in Japanese patients with essential hyperfension" Hypertension Research. 19, 3. 141-145 (1996)
