ストレス蛋白質の誘導による虚血心筋細胞障害の抑制とその機序に関する研究

1996 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 08670812
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Research Institution: Sapporo Medical University
• Principal Investigator: 三浦 哲嗣 札幌医科大学, 医学部, 助教授 (90199951)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小川 孝 札幌医科大学, 医学部, 助手 (80240927)
• Keywords: ストレス蛋白質 / 虚血 / 心筋スタニング

Research Abstract

家兎を麻酔下に20分間42Cの熱ストレスに暴露した後回復させ、24時間後に麻酔下に開胸した。冠動脈左回旋枝領域の心筋にpulsed Doppler epicardial sensorを、回旋枝周囲にpulsed Doppler flow probeを装着し、局所壁運動および冠血流量を測定した。また、左室内圧測定用のcatheter tip manometerを左房から左室に、体血圧測定用のfluid-filled catheterを頚動脈にそれぞれ挿入した。左回旋枝の5分間閉塞5分間再灌流を5回反復した後90分再灌流し、myocardial stunningを誘発した。この標本において局所心筋の壁厚率(thickening fraction:TF)および冠血流量を、左室内圧、体血圧、心電図とともに測定することが可能であった。前値の%として表した場合のTFは、熱ストレスを与えないsham群では1回目の再灌流5分後に38.8【plus-minus】3.3)mean【plus-minus】SEM)%、5回目の再灌流5分後に27.9【plus-minus】3.8%、さらに5回目の再灌流90分後においても35.7【plus-minus】3.3%にとどまっており、myocardial stunningは同程度で持続していた。一方、熱ストレス群ではそれぞれの時点においてTFは、53.3【plus-minus】14.5%、51.6【plus-minus】20.9%、47.7【plus-minus】11.5%にまで回復し、熱ストレスによってmyocardial stunningが軽減する傾向が窺われた。この熱ストレスによるTFの改善と、冠血流量、左室内圧、心拍数との関連はみられなかった。また心室筋における熱ストレス蛋白、HSP72の同定については、Western blot法の手技が安定しな