口腔マイコプラズマにより誘導される免疫担当細胞のアポトーシス

1996 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 08672148
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Research Institution: Hokkaido University
• Principal Investigator: 菊池 裕子 北海道大学, 歯学部, 助手 (30001944)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 渡邊 継男 北海道大学, 歯学部, 教授 (10064362) ; 柴田 健一郎 北海道大学, 歯学部, 助教授 (50145265)
• Keywords: マイコプラズマ / T細胞 / アポトーシス / TNF-α

Research Abstract

口腔ならびにエイズ関連マイコプラズマがマウス脾臓由来T細胞に対してmitogen活性を示した。なお、マウス脾臓由来T細胞はナイロンウ-ルを用いて調製したもので、その純度は約80%であった。また、これらのマイコプラズマはコンカナバリンAによって誘導されるT細胞のアポトーシスを加速し、また,本活性にはTNF-αが重要な役割を果たしていた。マグネチックセルソーター(MACS)で高度(97%)に精製したT細胞を用いて同様の実験を行ったところ、mitogen活性は検出されなかったが、アポトーシス促進活性は検出された。また、MACSで高度に精製したT細胞を口腔ならびにエイズ関連マイコプラズマで刺激し、TNF-αのmRNAの発現をRT-PCR法で調べたところ、発現はみられなかった。したがって、TNF-αを産生した細胞はT細胞画分に混在しているT細胞以外の細胞から産生されたものと考えられる。しかしながら、高度(97%)に精製したT細胞を用いた場合にも、アポトーシス促進活性は検出されたことから、本活性にはTNF-αを介さない経路も存在するのではないかと考えられる。現在、そのメカニズムについて検討中である。