• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to project page

1998 Fiscal Year Annual Research Report

TNF惹起好酸球アポトーシスを制御する2種類のTNF受容体の役割の検討

Research Project

Project/Area Number 09670466
Research InstitutionGunma University

Principal Investigator

土橋 邦生  群馬大学, 医学部, 助手 (00241894)

Keywords好酸球 / EoL-1 / アポトーシス / TNF-α / IFN-γ / TNF受容体
Research Abstract

1. 申請書に記載したA)2)p55およびp75特異的阻害抗体を使用した阻害実験に関して:IFN-γ処理したEoL-1細胞がTNF添加にも関わらずなぜアポトーシスが誘導されないかについて検討するため、p75に対する阻害抗体utr-1にてIFN-γ処理EoL-1細胞を前処置をし、これにTNFを加えてみると、アポトーシスが誘導された。このことはIFN-γ処理にて発現量の増加した、p75からのシグナルはアポトーシス誘導系に入らず別の経路にいく可能性をしめしている。このことを1998年第38回日本呼吸器学会総会にて発表した。また、これまでの成果を.Exp.Hematol.に投稿しアクセプトされた。[Horie,T.,Dobashi,et.al.Interferon-gamma rescues TNF-alfa induced apoptosis mediated by up-regulation of TNFR2 on EoL-1 cells.1999(in press)]IFN-γ処理したEoL-1細胞がTNFにてアポトーシスが誘導されない機序につきp75からの刺激がNF-κBの活性化をひきおこしていることを確認した。現在NF-κBの活性化のアポトーシスのシグナル伝達経路への影響につき検討している。
2. B)1)2)に対しては、ヒト末梢血好酸球でも、p55,p75とも細胞表面に発現されていた。ヒト末梢血好酸球の場合は、IFN-γ処理単独では、EoL-1のごとくTNFによるアポトーシス誘導をキャンセルできない。しかし、GM-CSFと、IFN-γとの処理にてアポトーシス誘導をキャンセルする事ができ、現在GM-CSFとIFN-γとの処理ヒト末梢血好酸球においてp55,p75の発現の変化を検討中である

  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] 堀江健夫: "好酸球性細胞株EoL-1におけるTNFsignal transduction の解析" 日本呼吸器学会雑誌. 36. 323 (1998)

  • [Publications] Takeo Horie: "Interferon-gamma rescues TNF-alfa induced apoptosis mediated by up-regulation of TNFR2 on EoL-1 cells." Exp.Hematol.(in press). (1999)

URL: 

Published: 1999-12-11   Modified: 2016-04-21  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi