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1999 Fiscal Year Annual Research Report

心筋の虚血耐性獲得の機序に関する研究

Research Project

Project/Area Number 09670738
Research InstitutionWakayama Medical College

Principal Investigator

馬場 章  和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (00228678)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 羽野 卓三  和歌山県立医科大学, 医学部, 助教授 (90156381)
Keywordsプレコンディショニング / 虚血・再灌流障害 / K_<ATP> channel / diazoxide
Research Abstract

ラットの単離左室心室筋細胞を倒立型顕微鏡のステージ上のチャンバー内に入れ、表面灌流を行った。窒素ガスでbubblingした無グルコースTyrode液により無酸素潅流を15分間行ったのち、大気と平衡させたグルコースを含んだTyrode液を40分間灌流し、再酸素化した。ミトコンドリアのK_<ATP> channel openerとして、30μM diazoxideを無酸素とする5分前から無酸素終了時まで灌流した。Rod cellを生存細胞の判定基準とし、実験毎に無酸素灌流を開始する前の生存細胞数を100%とすると、実験終了時の無酸素15分では、対照群22.0±13.3%、diazoxide(D)群59.3±10.6%(p<0.05)とD群で有意に生存率が高かった。観察対象とした初期rod cell、対照群84cells、D群123cellsについて、再酸素化40分のときの形態は、対照群では、round cell62.3%、rigor contracture10.7%、D群では、round cell20.3%、rigor contracture19.5%と対照群では死細胞は、多くがround cellであるのに対し、D群では、rigor contractureの比率が高かった。単離心室筋細胞を予め、EGTAを含んだ溶液で洗浄し、Ca^<++>をキレートしたのち、saponinでskinned cellにすると、rigor contractureを生じた。これは、細胞質内のATPが流出したために生じたものと考えられる。従って、ミトコンドリアのK_<ATP> channel openerによる心筋保護作用は、Ca overload によりround cellになることを抑制する可能性が考えられた。

  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] 羽野卓三,岸 浩子、他: "アムロジピンによる末梢交感神経抑制作用"臨床薬理. 30・1. 123-124 (1999)

URL: 

Published: 2001-10-23   Modified: 2016-04-21  

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