• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to project page

1997 Fiscal Year Annual Research Report

腎プロスタノイド受容体発現調節に関連したGTP結合蛋白質の解析

Research Project

Project/Area Number 09670824
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Research InstitutionFukushima Medical University

Principal Investigator

鈴木 順造  福島県立医科大学, 医学部, 助教授 (20171217)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 鈴木 重雄  福島県立医科大学, 医学部, 助手 (00274960)
久米 一成  福島県立医科大学, 医学部, 講師 (40254023)
鈴木 仁  福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80045682)
KeywordsトロンボキサンA_2 / GTP結合蛋白質 / カルシウム / 血小板 / ネフローゼ症候群
Research Abstract

小児ネフローゼ症候群における腎のトロンボキサン(TX)A2代謝について検討した。
ネフローゼ症候群患児を発症期(10名,平均年齢5.3歳)、再発期(15名,平均年齢10.2歳)、寛解期(14名,平均年齢8.7歳)に分け、さらに正常小児(20名,平均年齢11.1歳)を対照とした。それぞれの期において、採血および蓄尿し、血中・尿中のTXA2の代謝産物であるTXB2、11-dehydro TXB2を測定した。また、血小板をとりだし、TXA2アナログであるSTA2で血小板を刺激して血小板内のカルシウム濃度の変化を観察した。
その結果、
1)ネフローゼ発症期および再発期の尿中TXB2と11-dehydro TXB2排泄は寛解期や対照に比し有意に増加していた。
2)ネフローゼ発症期の血中11-dehydro TXB2は寛解期や対照に比し有意に高値を呈し、TXB2は高値傾向を示していた。
3)ネフローゼの発症期、再発期そして寛解期の血小板内カルシウム濃度はTXA2アナログ刺激にて対照に比し有意に増加した。
このことはネフローゼ症候群ではTXA2細胞内情報伝達が活性化していることを示唆する。今後、この活性化がTXA2受容体のGTP結合蛋白質の変化によるものか否かを検討する必要があるものと思われる。

URL: 

Published: 1999-03-15   Modified: 2016-04-21  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi