1997 Fiscal Year Annual Research Report
脊髄虚血性疾患の解明と治療に向けて。虚血モデルとグリア細胞の遺伝子発現
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09671457
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Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Kinki University |
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Principal Investigator |
赤井 文治 近畿大学, 医学部, 講師 (40122006)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西田 升三 近畿大学, 医学部, 講師 (40208187)
種子田 護 近畿大学, 医学部, 教授 (10236713)
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| Keywords | 脊髄虚血 / アポトーシス / DDC / SHR |
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| Research Abstract |
(1)脊髄虚血モデルとして電磁石塞栓虚血モデル以外に、SHRラットにおいても自然に高率に脊髄病変が生ずることが解った。血管鋳型作成によるマクロの検討と、病変の組織学的検討を行い、虚血性病変のモデルになりうることが解った。
(2)PC12細胞を用い,銅キレート剤であるDDC(diethyldthiocarbamate)によりCu/Zn-SOD活性の阻害を行い、細胞内ラジカルに伴う細胞死について検討を行った.方法はSOD活性の変化はNBT法を用い,細胞内ラジカルはDHCFを用い測定した.アポトーシスの確認はapoptotic bodyの出現,およびhoechst33258染色による核の断片化にて検討した.またDDC誘導によるアポトーシスに対するregulationのinhibitorに,NAC(N-Acetylcysteine),BSO(Butionine,Mimosin,DTPA,L-NAME,caspase 1,caspase 3,caspase 8を用い検討した.
結果,DDC 1mM投与群ではネクローシスの形態を示したが,DDC 0.1mM投与群ではhoechst染色による核の断片化を認めアポトーシスの形態を示した.細胞内ラジカル量は,DDC 1mM投与群においては低下を示したがDDC0.1mM投与群で上昇を認めた.またCu/Zn-SOD活性はDDC 1mM,0.1mM投与群において有意に低下を示した.inhibitorにおいて,NACは約80のprotect効果を示したがその他はprotect効果を認めなかった.
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