末梢神経再生におけるSchwann cell由来サイトカインの発現と役割について-特にninjurin-1,-2,HGFのin vivoにおける神経線維再生促進効果について-

1998 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 09671493
• Research Institution: Osaka University Faculty of Medicine
• Principal Investigator: 米延 策雄 大阪大学, 医学部, 助教授 (50127320)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 島田 幸造 大阪大学, 医学部, 助手 (00216061)
• Keywords: 末梢神経 / 神経再生 / シュワン細胞 / ninjurin / 接着因子

Research Abstract

ninjurin-2の機能解析を進めるためにRNAレベル、蛋白レベルの発現をラットを用いて検索した。ninjurin-2は主としてリンパ組織、造血組織に強い発現が見られた。中枢神経系ではRNA発現は弱くembryoではadultより強い発現が見られた。免疫組織化学的検索によりこれはninjurin-2蛋白のradialglia細胞における発現によるものであることが明らかとなった。末梢神経系では主として末梢神経節(三叉神経節、後根神経節)神経細胞において弱い発現が見られたが、ミエリンを形成するシュワン細胞には発現はほとんど見られなかった。末梢神経傷害後には、ninjurin-1の場合と同様に神経細胞においてもシュワン細胞においても発現の上昇が認められた。神経細胞での発現上昇はシュワン細胞よりも早く起こり、1-3日に発現のピークが認められた。後根神経細胞の初代培養をおこない、細胞をninjurin-2を過剰発現するchincsehamsterovary(CHO)cellとそうでないCHOcellの上で培養したところ、神経突起の進展はninjurin-2を発現するCHOcell上で促進されることがわかった。ninjurin-2は、正常な状態で既に末梢神経細胞に発現されているという点でninjurin-1とは対照的で、正常な状態でも何らかの機能を持つ可能性が考えられるが、神経傷害後にはninjurin-1と同様に発現が上昇し、homophilicな細胞接着を介して神経突起の進展を促進し、神経再生を促している可能性が示唆された。