1997 Fiscal Year Annual Research Report
黒色色素産生菌によるヒト歯肉上皮細胞の活性化機構の解明
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09671843
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Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
菅原 俊二 東北大学, 歯学部, 助手 (10241639)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
力石 秀実 東北大学, 歯学部, 講師 (70091767)
高田 春比古 東北大学, 歯学部, 教授 (30135743)
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| Keywords | 黒色色素産生菌 / 歯肉上皮細胞 / サイトカイン / 接着分子 / 活性化機構 |
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| Research Abstract |
ヒト歯肉上皮細胞は黒色色素産生菌(BPB)の菌体刺激により炎症性サイトカインを分泌したり細胞表面抗原の発現を誘導することから、炎症反応や免疫応答に積極的に関与している可能性が示唆されている。本研究ではこの機構を詳細に解明するために、様々な菌体成分刺激に対するヒト歯肉上皮細胞の反応をフローサイトメトリー、ELISA法、RT-PCR法等の方法により調べ、これまで以下のような成績を得た。
1.健常人歯肉より分離培養したヒト歯肉上皮細胞はインターフェロン-γ刺激により、接着分子(CD54,ICAM-1)、Fas抗原(CD95),MHCクラスII抗原(HLA-DR)の発現を誘導した。インターロイキン(IL)-1 αも弱いながらICAM-1,Fas抗原発現誘導作用を示した。
2.BPBの菌体成分であるPorphyromonas gingivalis線毛や、Prevotella intermedia糖タンパク質、また各種グラム陽性菌菌体表層成分リポタイコ酸は、IL-1 αと同程度ないしやや強いICAM-1とFas抗原発現誘導作用を示し、また、コロニー刺激因子やIL-8等のサイトカイン産生を誘導した。
3.精製BPB LPSは、いずれも歯肉上皮細胞のICAM-1,Fas抗原ならびにHLA-DRの発現を誘導しなかった。
以上の成績は、口腔細菌の菌体成分刺激を受けた歯肉上皮細胞が炎症反応の拡大に関与していることを示唆している。また、ヒト歯肉線維芽細胞はLPSレセプターとされるCD14の発現に関して多様性をもち、CD14高発現とCD14低発現のグループに分けられること、CD14高発現歯肉線維芽細胞はLPSに応答して炎症性サイトカインを産生することを明らかにした。今後、BPBの菌体表層成分を巡って、歯肉上皮細胞、歯肉線維芽細胞と免疫担当細胞の相互作用について研究を行っていく計画である。
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[Publications] 菅原俊二: "菌体表層成分と歯周病試論 : 歯周組織におけるCD14分子の役割" 歯科基礎医学会雑誌. 40・1. 1-16 (1998)
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[Publications] Liu,Z.X.: "Accessory cell function of a human colonic epithelial cell line HT-29 for bacterial superantigens." Climical Experimental Immunology. 108・3. 384-391 (1997)
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[Publications] Rikiishi,H.: "Superantigenicity of helper T-cell mitogen (SPM-2) isolated from culture supernatants of Streptococcus pyogenes." Immunology. 91・3. 406-413 (1997)
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[Publications] Horiuchi,N.: "Pripheral blood lymphocytes from psoriatic patients are hyporesponsive to β-strptococcal supernatigens." Britishi Journal of Dermatology. 137・6(印刷中). (1997)
