1997 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
09680830
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Research Institution | Mie University |
|---|
Principal Investigator |
津村 秀樹 三重大学, 医学部, 助手 (20180052)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
河野 光雄 三重大学, 医学部, 講師 (00234097)
|
|---|
| Keywords | 破骨細胞 / 骨粗鬆症 / 細胞融合 |
|---|
| Research Abstract |
近年、高齢化社会迎えて骨粗鬆症に対する関心が高まっている。骨代謝においては骨芽細胞と破骨細胞とが重要な役割をしている。破骨細胞の起源は血液中のMacrophage-monocyte系の細胞と言われているが、その詳細はまだ明かではない。本研究ではマウスFRPー1の生理機能を解析したり、破骨細胞不全症のマウスモデルを作製することを目的としている。19種類の抗マウスFRPー1抗体を作製した。これら19個中15個がFACSで検査したところ、C3H/He、BALB/c、C57BL/6、DBA/2、CBAの胸腺細胞とその株化細胞に反応した。また、19個中4個がC3H、 C57BL/6、BALB/cの胸腺細胞とその株化細胞にだけ反応した。これらのCD98の抗原性の相違を確認するため、RTPCRによりL929線維芽細胞とDBA/2由来のL1210細胞の塩基配列を決定した。L細胞と異なった抗原性を示したDBA由来のL1210細胞ではコーディング領域で5カ所の変異が認められた。そのうち2カ所がアミノ酸の変異を伴っていた。28番目のアミノ酸がアスパラギン酸からアラニンへ変化してたが、この領域は細胞内領域であり、アロ抗原性には無関係だと思われた。129番目のアルギニンからプロリンの変化が認められ、この変異がCD98のアロ抗原性を決定しているものと考えられた。これらの抗体のマウス血液単球や腹腔マクロプァージに対する細胞融合制御活性を解析したところ、細胞凝集と融合を引き起こした。さらに、それらの抗体はウイルス誘導細胞融合を促進する活性のあることを証明した。破骨細胞不全症のマウスモデルの作製ではマウスFRPー1の遺伝子をクローニングして、変異FRP-1遺伝子を作製し、ES細胞に組み込んだ所である。
|
