1997 Fiscal Year Annual Research Report
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09770597
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| Research Institution | Asahikawa Medical College |
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Principal Investigator |
豊田 典明 旭川医科大学, 医学部, 助手 (40227658)
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| Keywords | マスト細胞 / c-kit / SCF / IL-3 / レチノイド / アポトーシス |
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| Research Abstract |
Retinoic acidが単独でマスト細胞の増殖系に与える影響を中心に検討した。マウスマスト細胞のIL-3依存性cell lineであるMC/9 cellは膜表面にtyrosine kinase型receptorであるc-kitを発現しており、そのリガンドであるSCFの刺激により、生存維持、アポトーシスの抑制がなされている。各種retinoid(Ro10-1670,all trans,13-cis,9-cis)はすべて、MC/9 cellのIL-3依存性増殖を抑制した。またこれらのretinoid処理24時間により、IL-3receptorの発現はdown regulateされることがflow cytometryにより確認された。一方、上記薬剤で処理したMC/9から膜分画蛋白を抽出し、c-kitを免疫沈降したのち、SDS-PAGE、Western blot analysisでc-kit発現を検討したが、retinoidはc-kit発現には影響を及ぼさなかった。アポトーシスに関しては、IL-3添加群、SCF添加群にかかわらず、上記薬剤処理によりDNA fragmentationを引き起こしアポトーシスを誘導した。したがってMC/9 cellのIL-3とSCFの情報伝達系,特に両者に共通のRas/MAPK系をretinoidはブロックすると考えられる。しかしMAPK燐酸化の検討ではブロックされておらず、以上の結果からretinoidはMAPKより下流の情報伝達系をブロックすると考えた
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