炎症性疾患における白血球アポトーシスの検討

1998 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 09770664
• Research Institution: St. Marianna University School of Medicine
• Principal Investigator: 高浜 英人 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 助手 (90267633)
• Keywords: Sweet病 / Behcet病 / 好中球アポトーシス / G-CSF / GM-CSF

Research Abstract

Sweet病(S病)、Behcet病(B病)は、好中球機能亢進を生じる近縁疾患と考えられ、近年granulocyte colonystimulating factor(G-CSF)の関与が注目されている。一方G-CSFは、granulocyte macrophage colony stimulating factor(GM-CSF)同様、好中球分化、増殖、活性化因子であることに加え、好中球アポトーシス抑制因子であることが報告されている。本研究ではS病、B病においてこれらのサイトカインが好中球アポトーシスを抑制しているか否かを検討した。
防法]未治療、活動期S病患者5例、B病患者7例、健常人10例を対象に採血し、好中球を分離培養した。propidiumiodideで核染しFACSに取り込むことにより%アポトーシスを経時的に測定した。活動期、非活動期における両疾患の血清G-CSF、GM-CSFをELISAキットを用いて測定した。また、これらの濃度レベルにおける好中球アポトーシス抑制能をFACSを用いて測定した。
【結果]S病は、患者血清非添加群にわいて、18hrs培養後健常人に比べ好中球アポトーシスが有意に亢進し、20%患者血清添加により有意に抑制された。このような事は、B病には、認められなかった。活動期S病、B病患者の血清G-CSF濃度は、上昇しており、特にS病にわいて顕著であった。一方血清GM-CSF濃度は、いずれも正常範囲であった。活動期S病患者の血清G-CSF濃度レベルで健常人好中球アポトーシスの平均値の低下を認めた。
[結語]これらの結果より特にS病においてG-CSFは、好中球を活性化するのみならず、活性化した好中球のアポトーシス抑制を生じることにより長期生存が可能となり病態を形成することが示唆された。

Research Products

• [Publications] Takahama H et al: "IgE memory B cells identified by the polymerase chain reaction." Cellular Immunology. 176. 34-40 (1997)
• [Publications] 大橋修一郎、高濱英人、他: "Sweet病、Behcet病におけるG-CSFの役割" 日本免疫学会総会・学術集会記録. 28. 158 (1998)