1998 Fiscal Year Annual Research Report
歯根膜細胞に伝達されるメカンカルツグナルの分子生物学的解析
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09771627
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
迫田 義徳 鹿児島大学, 歯学部附属病院, 助手 (10235236)
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| Keywords | メカンカルストレス / 歯根膜細胞 / 炎症性サイトカイン / 増殖因子 |
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| Research Abstract |
歯根膜細胞に加わるメカニカルストレスが、どのようなシグナルとして細胞内に伝達され、炎症性サイトカインや増殖因子の転写・翻訳を制御しているのかを明らかにするために以下の実験を行ない、いくつかの興味深い知見を得た。
1. メカニカルストレス・P.intermedia LPS共刺激がヒト歯根膜細胞に与える影響
歯根膜細胞に過剰なストレッチ力を単独あるいはP.intermediaとともに負荷することによって炎症性サイトカインおよび増殖因子の発現動態がどのように変化するかを調べた。その結果、メカニカルストレスの単独負荷によってIL-6,IL-8,G-CSF,M-CSFおよびVEGFなどの液性因子の発現が誘導された。さらにP.intermedia LPSとの共刺激によってこれらの発現は増強された。次にBMP-2,およびBMP-4の発現動態について調べた。その結果、歯根膜細胞は恒常的にBMP-2を発現していたが、ストレッチ負荷によってその発現は消失した。また、BMP-4の発現はストレッチ負荷によって増強された。
2. ストレッチ負荷による歯根膜細胞におけるCD14分子の発現誘導
過剰なストレッチ負荷が歯根膜細胞におけるLPS receptor CD14分子の発現を修飾するか否かについて検討した。その結果、ストレッチ負荷によって、CD14の発現が誘導されること、またその発現はprotein kinase Cを介して行われていることが明らかになった。さらにストレッチ負荷によるCD14分子の発現増強は歯根膜細胞のLPSに対する応答性を高めて、同細胞からの過剰な炎症性サイトカインの産生を促し、歯周組織破壊を促進する可能性が示唆された。
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