1997 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
09877288
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Research Institution | Osaka University |
Principal Investigator |
金澤 淳則 大阪大学, 医学部・附属病院, 助手 (20283814)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木山 博資 旭川医科大学, 医学部, 教授 (00192021)
和田 英路 大阪大学, 医学部, 助手 (40273643)
米延 策雄 大阪大学, 医学部, 助教授 (50127320)
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Keywords | 神経再生 / in situハイブリダイゼイション法 / 神経成長因子 / 運動神経 |
Research Abstract |
まず、片側舌下神経損傷モデルを用いたディファレンシャルディスプレイ法を行い、多くの遺伝子断片を得た。さらに得られた遺伝子断片が神経再生と関連しているかを確認するためにin situディスプレイ法によるスクリーニングをおこない、いくつかの遺伝子断片に絞りこんだ。 これらの候補遺伝子断片の塩基配列を決定しDNA DATA BANKに登録されている既知遺伝子との相同性の検索を行う事により神経成長因子であるGDNFの受容体であるGDNFR-αとc-RETなどが確認された。 次にGDNFR-αとc-RETについて、in situハイブリダイゼイション法を用いて、幼若及び成熟ラットの舌下神経損傷後の発現動態を検討した。実験結果から、成熟ラットでは損傷後、GDNFR-α,c-Retの両者の発現が著明に増加し、幼若動物ではc-Retの発現は増加するがGDNFR-αは発現が減少した。成熟動物の運動神経に傷害を与えると神経細胞は死を免れ、幼若動物では細胞死に至ることが知られており、今回の結果は、神経損傷時の神経細胞の生存と再生にGDNFR-αの発現が関与している可能性を示唆した。この研究結果は、第20回日本神経科学大会及び27th Annual Meeting Society for Neuroscienceにおいて発表を行い、現在雑誌論文へ投稿準備中である。 赤核脊髄路損傷モデルにおける検討は今年度進めていく予定である。
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