| Research Abstract |
日本人に多い脳血管性痴呆の原因の一つである脳深部多発小梗塞や高血圧性脳内出血などの共通の原因動脈病変である脳内細小動脈硬化ことに中膜壊死に着目し,初期病変から進行病変へと変化する過程において,動脈壁自体が,どのようなリモデリング反応を示すかを検討した.
複数施設で剖検され,かつ正常圧で灌流固定された脳標本を用い,生前に高血圧(HT)を示した群17例と,明らかな高血圧を示さずかつ剖検にても高血圧性臓器病変の見られない非高血圧(non-HT)群21例とに分け,それぞれ脳底部の内頚動脈末梢部(Ci),中大脳動脈M2部,脳内動脈の穿通枝(PA,脳底部より1-1.5cmの中線条体動脈外側枝,直径約300-400μ)につき,中・内膜,内腔の各面積および壁厚,半径,狭窄度(内膜/内弾性板領域)等を画像解析装置にて測定し,相互の相関性を検討,さらに動脈壁にかかる壁張力を算出し,壁張力とリモデリングとの相関をも検討した.その結果,脳底部動脈および脳内動脈では,内膜肥厚の程度に応じて内腔を保持する血管径の代償性拡大によるリモデリングが行われ,両者に有意な相関をみた(C1,M2:p<0.05,PA:p<0.001).また加齢や高血圧で脳動脈中膜が菲薄・拡張した壁には,中膜のみで構成される壁への張力Tは極めて高値になる(C1:15.8,M2:10.9,HT-PA:12.1,non-HT-PA:10.9x10^5 dyne/cm^2)が,この壁に肥厚した内膜が加わり壁厚が増すことで,その張力はいずれもほぼ均等な低値となり(C1:7.5,M2:6.5,HT-PA:7.0,non-HT-PA:6.5),内膜肥厚は拡張壁にかかる張力増大のスタビライザーの役割を担った.これに対して,300μm以下の脳内動脈硬化の特徴像は,中膜壊死,線維化や硝子化など退行性病変が主体で,管腔の拡大を伴うことが多いが,内膜肥厚による増殖性病変は少ない.このため,壁張力増大を低下させるための安定化要因が乏しく,壁破綻による脳内出血をもたらす要因となっていると考えられた.平成11年度には,さらにこれらを解明することと,三次元的リモデリング解析をも行う.
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