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1998 Fiscal Year Annual Research Report

遺伝子工学を用いたガングリオシドの黒色腫細胞増殖能・転移能制御機構の解析

Research Project

Project/Area Number 10670793
Research InstitutionYamaguchi University

Principal Investigator

清水 隆弘  山口大学, 医学部, 助手 (10263774)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 安井 宏夫  山口大学, 医学部・附属病院, 助手 (70304483)
濱本 嘉昭  山口大学, 医学部, 講師 (90238080)
武藤 正彦  山口大学, 医学部, 教授 (40175625)
Keywords悪性黒色腫 / ガングリオシド / SK-MEL-28 / GD3欠損ヒト黒色腫変異細胞株N2 / GD3合成酵素cDNA / トランスフェクト / GD3発現細胞 / 細胞増殖能
Research Abstract

ガングリオシド(GD3)のヒト黒色腫細胞の増殖・転移に及ぼす影響を明らかにするために解析を行い、以下の事実を明らかにすることができた。
1. GD3欠損ヒト黒色腫変異細胞株SK-MEL-28-N2(以下N2とする)に、GD3合成酵素cDNA(pD3T-31)をpcDNAIをベクターとしてリポフェクチンを用いてトランスフェクトした。
2. ゲネシチン(G418)を添加した選択培養液で、トランスフェクトされた細胞を選抜し、現在、増殖させている。トランスフェクタントのin vitroでの増殖能が低い点が課題である。
3. 今後、免疫蛍光抗体法でスクリーニングしながら、限界希釈法で、単クローン性にGD3発現細胞を選び出し、この細胞の増殖速度等の生物学的特徴を調べ、親株やN2と比較する予定である。
トランスフェクタントは樹立できつつあるので、本研究の初期の目的は年度内に達成できると考えている。本研究を遂行する過程途中において、黒色腫細胞膜上に発現されたガングリオシドの多形性はHLA分子の多形性と密に関連していることを見い出した。すなわち、黒色腫細胞膜上のGD3の有無とある特定のHLAクラス1分子の有無との組合せが黒色腫患者の予後を左右する重要な因子となりうることを発見した。この発見により、黒色腫の癌治療戦略を大きく変える可能性がでてきた。
これまでの研究成果は、日本皮膚科学会沖縄地方会にて「メラノーマの分子疫学」として発表した(1999年2月28日)。

  • Research Products

    (1 results)

All Other

All Publications (1 results)

  • [Publications] Nakano J: "Lack of Induction of Anti-Gangrioside GM3 Antibody in the Patients with Malignant Melanoma in Japanese" Pigment Cell Research. 11. 213-215 (1998)

URL: 

Published: 1999-12-11   Modified: 2016-04-21  

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