アデノシン受容体を介したヒト精子先体反応引き金機構に関する研究

1998 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 10671571
• Research Institution: Tokyo Dental College
• Principal Investigator: 兼子 智 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (40214457)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 石川 博通 東京歯科大学, 歯学部, 助教授 (60112679)
• Keywords: アデニルプリン / アデノシン / 先体反応 / アデノシン受容体 / 精子

Research Abstract

精漿と血漿中のアデニルプリン量を測定した結果、両者ともアデニルプリンが存在し、精漿総アデニルプリン量は血漿の約10倍であった。プリン構成比は、血漿ではATP、ADPが93.8%を占め、アデノシンは1.6%であったのに対し、精漿ではアデノシンが約60%を占め、精漿のアデノシン濃度は血漿の約360倍であった。
透析精漿に合成ATPを添加して脱リン酸化を経時的に観察すると、ATPは30分以内に99%が消失し、ADPが出現し、最終的にアデノシンに分解された。
アデノシンが精漿中における先体反応誘起抑制因子の一つではないかとの作業仮説のもとに、アデノシン受容体作動薬、拮抗薬の先体反応に対する影響を観察した。
1. in vitroでは精漿を除去すると先体反応が自発的に誘起するが、精漿と同程度のアデノシン存在下では精漿を除去しても先体反応誘起が抑制された。
2. アデノシンA1受容体作動薬(PIA)は先体反応誘起を抑制した。2.アデノシンA1受容体選択的拮抗薬(FK-352、FK838)は濃度依存的に先体反応誘起を促進した。
3. アデノシンA1受容体拮抗薬による先体反応誘起促進はL型Caへチャネルプロッカーにより消失した。
4. アデノシンA2受容体作動薬、拮抗薬は先体反応に影響しなかった。
以上の結果は、精液中ではアデノシンが精子アデノシンAl受容体を介してして先体反応誘起を抑制している可能性を示唆している。すでにアデノシンA1受容体はG蛋白質(Gl)を介してL型Ca2+チャネルを制御することが報告されている。洗浄によるアデノシン除去がアデノシンA1受容体によるL型Ca2+チャネル抑制を解除し、Ca2+が精子先体に流入することが先体反応誘起の引き金となっている可能性が考えられた。