1998 Fiscal Year Annual Research Report
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10680515
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
梁 治子 大阪大学, 医学部, 助手 (90301267)
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| Keywords | ショウジョウバエ / 寄形 / しきい値 / 紫外線 / DNA修復 / 光回復 |
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| Research Abstract |
ショウジョウバエの幼虫は、受精卵から孵化した直後はえさをたべていないため透明で紫外線(UVC)を比較的透過しやすい。この状態の幼虫を準備し紫外線C(UVC)を照射し成虫になるまで飼育すると、成虫の腹部背板に奇形が高頻度で生じる。UVC誘発奇形の要因を調べるために、除去修復欠損変異株、CPD光回復酵素欠損変異株など変異株を用い遺伝学的手法により調べた。その結果、UVC誘発奇形は除去修復されること、光回復処理により光回復されること、がわかりUVC誘発奇形の主因は、ピリミジンダイマーと64光産物のDNA損傷であることが示唆された。光回復処理によりほとんどの奇形は回復されること(除去修復遺伝子の有無によらない)から、ハエの発生初期には、ピリミジンダイマー光回復酵素、64光産物光回復酵素が多量が存在することがわかった。U C誘発奇形の線量効果曲線はしきい値があることもわかり、マウスの系でのX線誘発奇形でのしきい値存在と矛盾しない。UVC誘発奇形の腹部背板特異性を調べたところ、腹部腹板にも奇形が観察されたが、腹部背板の約15%の低頻度であり腹部背板に特異的であった。UVC照射のとき背板原基細胞が幼虫の背表面直下にあること、UV光源が幼虫の上側にあることから背板原基細胞が特にUVCの標的細胞になっているためと思われる。また幼虫個体一様にUVCが透過している可能性は低く(背板特異性奇形のため)、個体として生存する確立が大きいので高頻度奇形が出現するとおもわれる。奇形誘発の要因であるDNA損傷が、とのぐらいの時間持続するかを調べた。照射後46時間までほとんどの傷は残存し、74時間で40%、96時間でも4%残存していることがわかった。
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[Publications] Todo,T.et al.: "Similarity among the Drosophila(6-4)photolyase,a human photolyase homolog,and the DNA photolyase-blue-light photoreceptor family." Science. 272(5258). 109-112 (1996)
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[Publications] Kanai,S.,et al.: " Molecular evolution of the photlyase-blue-light photoreceptor family." J.Mol.Evol.45(5). 535-548 (1997)
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[Publications] Todo,T.,et al.: "Non-mutagenic repair of (6-4)photolyase purotied from Drosopnlla melanogaster." Mutat.Res.385(2). 83-93 (1997)
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[Publications] Kai,M.,et al.: "A new Drosophila ultraviolet light-damaged DNA recognition endonucleses that selectively nicks a(6-4)photoproduct site." Biochim Biophys Acta. 1397(2). 180-188 (1998)
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[Publications] Ishikawa,T.,et al: "DCRY is a prosophila photoreceptor protein implicated in light entrainment for circadian rhythm." Genes to Cells. 4(1). 57-66 (1999)
