1998 Fiscal Year Annual Research Report
錐体細胞におけるカルシウム依存性脱分極スパイク後電位の長期増強の誘導
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10680765
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
姜 英男 京都大学, 医学研究科, 助教授 (50177755)
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| Keywords | 脱分極性スパイク後電位 / カルシウム依存性カチオン電流 / バースト後発射 / CaM-KII / CICR |
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| Research Abstract |
単一発火型の錐体細胞にバースト後発射を誘引し得る基盤となる脱分極性スパイク後電位(DAP)はCa@@S12+@@E1依存性のカチオン・チャンネルの脱活性化の過程で発生するslow tail電流(I)により担われている。このslow tail-Iは、カフェイン或いはNK3受容体のアゴニストのSenktide存在下で脱分極パルスを反復して与えると、著明に増強されたが、CaM-KIIのinhibitorであるKN-62存在下ではそうした増強は観察されなかった。
従って、こうしたslow tail-Iの顕著な増大は、CaM-KIIの活性化の結果、CICRの増強により細胞内Ca@@S12+@@E1濃度が増加したためか、或いは、カチオン・チャネル自体のCa@@S12+@@E1感受性が増大したためかの、いずれかである可能性が考えられる。この二つの作業仮説を直接的に検証するため、slow tail-Iの測定と同時に細胞内Ca@@S12+@@E1の濃度変化の測定を行った。その結果、以下のことが解明された。
1, 反復脱分極パルス通電により細胞内Ca@@S12+@@E1濃度の上昇が誘発されるが、その下降相にCICRに起因する成分が存在する。
2. 下降相はカフェインにより増強されたが、リアノジンにより抑圧された。
3. CaM-KIIのinhibitorであるKN-62は、下降相に影響を与えなかった。
4. CaM-KIIのinhibitorであるKN-62存在下でも、カフェインによる下降相の増強は、KN-62非存在下と同程度に認められた。
以上の所見より、CaM-KIIの活性化によりカチオン・チャネル自身のCa@@S12+@@E1感受性が増大する可能性が示唆された。
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[Publications] Kang,Y.: "Trans-synaptically induced bursts in regular spiking non-pyramidal cells in deep layers of the eat motor corbex." Cerbral Cortex. 9. 77-89 (1999)
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[Publications] Okada,T.: "Li^+ and muscarine coopenefively enhance the cationictail carrent in rat cortical pyramidal cells." European Journal of Neuroscience. (印刷中). (1999)
