1998 Fiscal Year Annual Research Report

ストレス負荷又はIL-12,IL-18投与が示す肝臓NKT細胞消滅作用の解析

Research Project

Project/Area Number	10877153
Research Institution	Hyogo Medical University
Principal Investigator	中西憲司兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	湖海正尋兵庫医科大学, 医学部, 講師 (70258143) 松井聖兵庫医科大学, 医学部, 助手 (00291815) 善本知広兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60241171) 筒井ひろ子兵庫医科大学, 医学部, 講師 (40236914) 岡村春樹兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (60111043)
Keywords	DPT細胞 / NKT細胞 / ストレス / グルココルチコイド / NO
Research Abstract	C57BL/6マウスに浸水拘束ストレスを与え、胸腺と肝臓の免疫系に及ぼす影響を検討した。overnightのストレスを負荷したところ、胸腺では86.0%を占めたCD4^++CD8^+DoublePositive T細胞(DPT細胞)は、23%に減少した。肝臓では肝リンパ球の約22%を占めたCD4+^+NK1.1^+T細胞(NKT細胞)が5%に迄減少した。この様な変化を誘導する為には、7時間のストレス負荷では不十分で、15時間のストレス負荷を要した。副腎を除去したマウスに15時間のストレス負荷をしたところ、胸腺でのDPT細胞の減少はおこらなかった。しかし肝臓ではNKT細胞がやはり減少していた。そこで、胸腺のDPT細胞はステロイド感受性、肝臓のNKT細胞はステロイド非感染性と考え、外来性にグルココルチコイドを投与した。予想通り、胸腺ではDPT細胞が著しく減少したが、肝臓のNKT細胞の数も割合も変化を受けなかった。現在、ストレス負荷時に産生される肝臓におけるNKT細胞の減少を誘導する因子本体を検討中である。ストレスを負荷するとNOの産生が増強することから、NOの関与を証明する実験を実施している。

Research Products
(8 results)

All Other

All Publications (8 results)

[Publications] Yoshimoto,T.et al.: "IL-12 up-regulates IL-18R expression on T cells,Th1 cells and B cells: synergism with IL-18 for IFN-γ production." J.Immunol.161. 3400-3407 (1998)
[Publications] Yoshimoto,T.et al.: "LPS-stimulated SJL macrophages produce IL-12 and IL-18 that inhibit IgE production in vitro by induction of IFN-γ production from CD3^<int>IL-2R β^+ T cells." J.Immunol.161. 1483-1492 (1998)
[Publications] Adachi,O.et al.: "Tageted disruption of the MyD88 gene results in loss of IL-1-and IL-18-mediated function." Immunity.9. 143-150 (1998)
[Publications] Takeda,K.et al.: "Defective NK cell activity and Th1 response in IL-18-deficient mice." Immunity.8. 383-390 (1998)
[Publications] Tomura,M.et al.: "Diffential capacities of CD4^+,CD8^+ and CD4^- CD8^- T cell subsets to express IL-18 receptor and produce IFN-γ in response to IL-18." J.Immunol.160. 3759-3765 (1998)
[Publications] Tomura,M.et al.: "A critical role for interleukin-18 in the proliferation and activation of NK1.1^+CD3^-" J.Immunol.160. 4738-4746 (1998)
[Publications] Okamura,H.et al.: "Adv.Immunol." Interleukin-18(IL-18):a novel cytokine that auguments both innate and acquired immunity., 32 (1998)
[Publications] 善本知広, 他: "Annu.Rev.免疫1999(菊池浩吉,矢田純一,奥村康,編集)" サイトカイン:IL-18の生理機能, 13 (1998)

1998 Fiscal Year Annual Research Report

ストレス負荷又はIL-12,IL-18投与が示す肝臓NKT細胞消滅作用の解析

Principal Investigator

中西 憲司 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)

Research Products

[Publications] Yoshimoto,T.et al.: "IL-12 up-regulates IL-18R expression on T cells,Th1 cells and B cells: synergism with IL-18 for IFN-γ production." J.Immunol.161. 3400-3407 (1998)

[Publications] Yoshimoto,T.et al.: "LPS-stimulated SJL macrophages produce IL-12 and IL-18 that inhibit IgE production in vitro by induction of IFN-γ production from CD3^<int>IL-2R β^+ T cells." J.Immunol.161. 1483-1492 (1998)

[Publications] Adachi,O.et al.: "Tageted disruption of the MyD88 gene results in loss of IL-1-and IL-18-mediated function." Immunity.9. 143-150 (1998)

[Publications] Takeda,K.et al.: "Defective NK cell activity and Th1 response in IL-18-deficient mice." Immunity.8. 383-390 (1998)

[Publications] Tomura,M.et al.: "Diffential capacities of CD4^+,CD8^+ and CD4^- CD8^- T cell subsets to express IL-18 receptor and produce IFN-γ in response to IL-18." J.Immunol.160. 3759-3765 (1998)

[Publications] Tomura,M.et al.: "A critical role for interleukin-18 in the proliferation and activation of NK1.1^+CD3^-" J.Immunol.160. 4738-4746 (1998)

[Publications] Okamura,H.et al.: "Adv.Immunol." Interleukin-18(IL-18):a novel cytokine that auguments both innate and acquired immunity., 32 (1998)

[Publications] 善本知広, 他: "Annu.Rev.免疫1999(菊池浩吉,矢田純一,奥村 康,編集)" サイトカイン:IL-18の生理機能, 13 (1998)

中西憲司兵庫医科大学, 医学部, 教授 (60172350)

[Publications] 善本知広, 他: "Annu.Rev.免疫1999(菊池浩吉,矢田純一,奥村康,編集)" サイトカイン:IL-18の生理機能, 13 (1998)