1999 Fiscal Year Annual Research Report
腰部脊柱管狭窄症モデルラットの脊髄における間欠性跛行発症の分子機構
| Project/Area Number |
10877233
|
|---|
| Research Institution | Hyogo Medical University |
|---|
Principal Investigator |
野口 光一 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10212127)
|
|---|
| Keywords | 脊柱管狭窄症 / 間欠性跛行 / 虚血 / 脊髄 / mRNA |
|---|
| Research Abstract |
腰部脊柱管狭窄症モデルラット脊髄において、間欠性跛行発症時にどのような変化、特に虚血に伴って生じる細胞の遺伝子発現及び蛋白発現の変化を捉えることを目的としている。今年度は、特に運動負荷直後の状態での脊髄ニューロンにおける、侵害刺激に対する反応性の変化を中心に検討した。
腰部脊柱管狭窄症モデル動物の作成
ラット第5腰椎椎弓を部分切除後、第4腰椎及び第6腰椎にシリコンラバーを挿入し、多椎間後方圧迫モデルを安定して作成した。
脊髄における各種神経活性物質の遺伝子及び蛋白発現
Heme oxygenase-1(HO-1)は、HSP32とも云われ、HSPファミリーの中でも最も鋭敏に早く虚血に対して変化を示す遺伝子であり、狭窄症モデルの走行群と非走行群との比較をするために、脊髄ニューロンにおける発現を検討した。一部の脊髄ニューロンでの発現は、in situハイブリダイゼーション法にて確認できたが、走行・非走行群間では有意差は確認出来なかった。
脊髄ニューロンにおける痛覚刺激に伴うc-fos蛋白発現
狭窄症モデルに対して走行負荷をかけ走行不能となった直後に、ラット下肢足底に疼痛刺激を与え、2時間後の脊髄L4,5レベルの後角ニューロンにおけるc-fos蛋白の発現を検索した。狭窄症モデルではnaiveラットと比較してc-fos発現の減少傾向が観察された。しかしながら、狭窄症モデルの走行群・非走行群との比較では有意差は確認できなかった。以上、これまでの結果では、モデル作成に起因する変化は、脊髄・後根神経節等で確認できたが走行不能に陥った際の虚血に伴うと考えられる脊髄ニューロンの変化を確認することは出来なかった。
|
-
[Publications] FuKuoKa T,et al: "Differential regulation of alpha-and-"Mol Brain Res. 63. 304-315 (1999)
-
[Publications] ToKunaga A,et al: "Excitability of spinal cord and-"Brain Res. 847. 321-331 (1999)
-
[Publications] Dai Y et al: "Suppression of neuropoptides' mRNA-"Life Sci. 66. 19-29 (2000)
-
[Publications] Tsujino H.et al: "Activating transcriptim factor 3-"Mol.Cell.Neurosci.. 15. 170-182 (2000)
