1998 Fiscal Year Annual Research Report
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10877255
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| Research Institution | Gifu University |
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Principal Investigator |
玉舎 輝彦 岐阜大学, 医学部, 教授 (70079870)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
丹羽 憲司 岐阜大学, 医学部, 助手 (80218247)
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| Keywords | 子宮内膜 / 発癌抑制 / エストロゲン / 植物性エストロゲン / 甘草エキス / イソフラボン / fos / jun / マウス |
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| Research Abstract |
子宮内膜癌の発生にはエストロゲン(E)が深く関与している。これまでマウス内膜発癌モデルを用いた我々の研究で、抗E作用を示す、MPA、ダナゾール(DZ)、甘草エキスなどが発癌抑制作用を示すことを明らかとしてきた。本研究は植物性Eによる、子宮内膜発癌に対する影響とその抑制機序を検討することを目的とした。
本年はE誘導性fos/jun mRNAおよびその蛋白発現がE存在下で、代表的植物Eである、genistin,genistein(G)やdaidzin,dizdein (D)投与によりいかに変化するか、また、甘草エキスには主成分であるグリチルリチン(G1)の他にイソフラボンなどを含むため、甘草エキスとイソフラボンなどを含まないG1単独投与に関する検討も施行した。
1) 短期的検討:去勢マウスの全子宮を用いた検討では、甘草エキスやG1の2週間投与により、また、MPA,DZばがりでなく、子宮採取24時間前のGやDの投与にょりfos/jun mRNA発現はE単独に比して低下した。子宮内膜の腺管上皮や間質細胞におけるFos/Jun蛋白発現も同様の傾向を示した。
2) 長期的影響:発癌剤MNU投与マウス子宮内膜発癌抑制作用はG1単独よりも甘草エキス投与群の方が強かった。
以上より、イソフラボンやG,Dにも内膜発癌抑制作用の存在が示唆され、その作用はFos/Jun形成抑制の関与が示唆された。現在、GやD投与による長期発癌抑制試験を施行中である。
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Research Products
(6 results)
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[Publications] T.Murase et al.: "Rare occurrence of p53 and ras gene mutations in preneoplastic and neoplastic mouse endometrial lesions induced by N-methyl-N-nitrosourea and 17β-estradiol." Cancer Letters. 92. 223-227 (1995)
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[Publications] S.Morishita et al.: "Overexpression of c-fos/jun mRNA and their oncoproteins (Fos/Jun)in the mouse endometrial lesions induced by N-methyl-N-nitrosourea and 17β-estradiol." Cancer Letters. 97. 225-231 (1995)
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[Publications] K.Niwa et al.: "Chronological observation of mouse endometrial carcinogenesis induced N-methyl-N-nitrosourea and 17β-estradiol." Cancer Letters. 104. 115-119 (1996)
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[Publications] K.Niwa et al.: "Conservative therapy of endometrial carcinomas in young women treated with repeated curettage and progestogen." International Journal of Clinical Oncology. 2. 165-169 (1997)
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[Publications] K.Niwa et al.: "Effects of tamoxifen on endometrial carcinogenesis in mice." Japanese Journal of Cancer Research. 89. 502-509 (1998)
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[Publications] K.Niwa et al.: "p53 overexpression and mutation in endometrial carcinoma : inverted relation with estrogen and progesterone receptor status" Cancer Detection & Prevention. 23(in press). (1999)
