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1999 Fiscal Year Annual Research Report

網膜グリア細胞における血管新生作用

Research Project

Project/Area Number 10877275
Research InstitutionOsaka Medical College

Principal Investigator

池田 恒彦  大阪医科大学, 医学部, 教授 (70222891)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 木下 茂  京都府立医科大学, 医学部, 教授 (30116024)
外園 千恵  京都府立医科大学, 医学部, 講師 (30216585)
西田 幸二  京都府立医科大学, 医学部, 助手 (40244610)
松本 康宏  京都府立医科大学, 医学部, 助手 (00254342)
Keywordsミュラー細胞 / 眼内血管新生 / 増殖糖尿病網膜症 / 血管内皮細胞増殖因子 / インスリン様増殖因子 / レニンアンギオテンシン / 肝細胞増殖因子 / 腫瘍増殖因子
Research Abstract

本研究では,培養ミュラー細胞を用いて,種々の血管新生因子の遺伝子発現をRT-PCRを用いて調べた。その結果,ミュラー細胞は血管内皮細胞増殖因子(VEGF),インスリン様増殖因子-1(IGF-1),インターロイキン1,6,8(IL-1,6,8),レニンアンギオテンシン系の諸因子(レニン,アンギオテンノーゲン,アンギオテンシン変換酵素,アンギオテンシンタイプII受容体),肝細胞増殖因子(HGF),腫瘍増殖因子(TGF-β1,2),腫瘍増殖因子受容体(TGF type1,2)を発現していた。また,また培養上清中のTGF-β1,2濃度をELISA法を用いて調べた結果,TGF-β2が上昇していた。また,眼内血管新生性疾患の代表である増殖糖尿病網膜症の硝子体手術時に採取した硝子体中の血管新生因子の濃度をELISA法を用いて測定した結果,VEGF,IGF-1,アンギオテンシン変換酵素,アンギオテンシンII,HGF),TGF-β2の濃度がコントロールの黄斑円孔よりも有意に高値であった。これらの結果からミュラー細胞が眼内血管新生に関与していること,増殖糖尿病網膜症などの硝子体内に存在する種々の血管新生因子の産生源になっている可能性が考えられる。増殖糖尿病網膜症に対する硝子体手術の手術成績は近年向上しているが,術後に生じる再増殖や血管新生緑内障などの合併症を未然に防止するためには,血管新生因子を制御するサイトカイン療法の開発が必要と考えられる。

  • Research Products

    (6 results)

All Other

All Publications (6 results)

  • [Publications] Ikeda T,et al: "Expression of transforming growth factor- βs and their receptors by human retinal glial cells"Curr Eye Res. 17. 546-550 (1998)

  • [Publications] Ikeda T et al: "Vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy with asteroid hyalosis"Retina.. 18. 410-414 (1998)

  • [Publications] 池田恒彦: "ミュラー細胞と細胞増殖因子"神経眼科. 16. 15-22 (1999)

  • [Publications] 池田恒彦: "糖尿病網膜症治療の進歩-分子生物学の臨床応用"臨床眼科. 54. 175-179 (2000)

  • [Publications] Hirase K,Ikeda T et al: "TGF-β2 in the vitreous in proliferative diabetic retinopathy"Arch ophthalmol. 116. 738-744 (1998)

  • [Publications] Nishimura M,Ikeda T,et al: "Vitreous levels of human hepatocyte growth factor increase in proliferative diabetic retinopathy with rubeosis"The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 84. 659-662 (1999)

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Published: 2001-10-23   Modified: 2016-04-21  

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