2000 Fiscal Year Annual Research Report
緑内障性視神経障害に対する非眼圧下降治療薬の開発ならびに本障害の成因探究
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11470362
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| Research Institution | Gifu University |
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Principal Investigator |
杉山 和久 岐阜大学, 医学部, 助教授 (80179168)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
川瀬 和秀 岐阜大学, 医学部・附属病院, 助手 (40234067)
谷口 徹 岐阜大学, 医学部・附属病院, 講師 (30179840)
山本 哲也 岐阜大学, 医学部, 教授 (50134581)
内田 英哉 岐阜大学, 医学部・附属病院, 講師 (70273133)
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| Keywords | 緑内障 / 神経保護 / カルシウム拮抗薬 |
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| Research Abstract |
1.緑内障性視神経障害の成因および治療に関する基礎実験:ラットに墨汁注射と隅角レーザー照射を組み合わせた方法による眼圧上昇モデルならびに視神経クリッピングによる視神経障害モデルを作成した。各種薬物の視神経保護作用について上記モデルを用いて試験し、各薬物の緑内障性視神経症治療薬としての可能性を検討した。その結果、NMDA受容体阻害薬(MK-801,memantine)、tacrolimus(免疫抑制剤)、T-588(神経伝達物質遊離促進剤)、betaxolol(β遮断薬)などが、眼圧上昇モデルにおいて神経保護効果を有することを証明した。また、ラット網膜中心動脈に血栓を作成し、さらに血栓溶解により血流を一時的に閉塞させるモデルを作成した。この系においてアポトーシスが時間依存性に生じることを示した。この成績は緑内障薬の効果を知る上の基礎データとなると考える。
2.カルシウム拮抗薬の臨床研究:各種緑内障眼の臨床データを元に、多変量解析を施行した。その結果、カルシウム拮抗薬の使用が視神経乳頭出血のないことと共に、正常眼圧緑内障の予後良好因子であることを示した。また、カルシウム拮抗薬および二酸化炭素が眼窩血流動態を変化させることをカラードップラー法により証明した。さらに、正常眼圧緑内障における視神経乳頭血流がカルシウム拮抗薬投与による増加することを画像解析装置により確認した。カルシウム拮抗薬の臨床的効果について、眼圧下降治療と相補的であることを示し、本症の治療方針を提示した。
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[Publications] 谷照斌: "ラット実験的緑内障眼におけるN-メチル-D-アスパラギン酸受容体阻害薬の神経保護作用の検討"日本眼科学会雑誌. 104・1. 11-16 (2000)
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[Publications] Niwa Y: "Relationship between the effect of carbon dioxide inhalation or nilvadipine on orbital blood flow in normal-tension glow corr"Journal of Glaucoma. 9・3. 262-267 (2000)
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[Publications] Ishido K: "Disk hemorrhage is a significantly negative, prognostic factor in normal-tension glaucoma."American Journal of Ophthalmology. 129・6. 707-714 (2000)
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[Publications] Daugeliene L: "Transient ischemic injury in the rat retina caused by thrombotic occlusion-thrombolytic reperfu"Investigative Ophthalomology and Visual Science. 41・9. 2743-2747 (2000)
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[Publications] Tomita G: "Changes in optic nerve head blood flow and retrobulbar hemodynamics following calcium-channel blocker treatment of normal-tension glancoma."International of Ophthalmology. 23. 3-10 (2000)
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[Publications] 山本哲也: "正常眼圧緑内障に対する治療の有効性と限界"臨床眼科. 54・12. 1757-1761 (2000)
