1999 Fiscal Year Annual Research Report
前癌病変の癌化過程におけるCDK阻害因子およびPI3キナーゼ関連キナーゼの役割
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11470443
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Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Research Institution | Showa University |
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Principal Investigator |
南雲 正男 昭和大学, 歯学部, 教授 (70013993)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
油井 久美惠 昭和大学, 歯学部, 助手 (50317583)
羽鳥 仁志 昭和大学, 歯学部, 講師 (20245814)
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| Keywords | 白板症 / 癌化 / DNA-PK / MDM2 / P21 / P53遺伝子欠失マウス / 4NQO / mRNA |
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| Research Abstract |
白板症および口腔癌組織を検体とし,PI3関連キナーゼのうちDNA-PK,P53を分解するMDM-2,P21の蛋白発現を免疫組織化学(酵素抗体法)を検討した.また,癌仕初期過程の遺伝子発現を検討するためC57BL/6マウスおよびP53遺伝子欠失C57BL/6マウスに4NQO投与し,投与前後の口腔粘膜上皮におけるP21ファミリー遺伝子の発現変化を解析した.その結果,以下の所見が得られた.
1.白板症におけるMDM2の発現は,上皮異形成が強くなるほど増強していた.そして,口腔癌組織では強い発現がみられた.逆にDNA-PKの発現は,白板症で上皮異形成が強くなるほど低下する傾向がみられた.さらにP21は,上皮異形成中等から高度の白板症に発現しており,正常粘膜および口腔癌ではその発現が弱かった.
2.C57BL/6マウスに4NQOを投与すると,口腔粘膜上皮(舌あるいは口蓋)細胞におけるP21mRNAの発現は増強された.P21以外のP21ファミリー遺伝子P27,P57の発現は誘導されなかった.
3.P53遺伝子欠失マウスに4NQOを塗布すると,P21mRNAは正常マウスに比較すると弱く発現した.P27,P57mRNAの発現は殆んど誘導されなかった.
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Research Products
(3 results)
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[Publications] Daisuke Ito: "Altered growth response of oral mucosal keratinocyte in P53-deficient mice."Oral Pathology and Oral Medecine. 28. 371-376 (1999)
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[Publications] 清水 啓代: "口腔白板症の臨床病理学的検討 特に上皮性異形成について"日本口腔粘膜学会雑誌. 5(2). 74-80 (1999)
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[Publications] 油井 久美恵: "口腔白板症の臨床的検討-嗅煙習慣とサイクリンD,Eの発現との関連について-"日本口腔粘膜学会雑誌. 5(2). 99-99 (1999)
