2000 Fiscal Year Annual Research Report
新しい血清レクチン(CBPb01)の生体防御機能に関する基礎的研究
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11660292
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| Research Institution | Iwate University |
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Principal Investigator |
首藤 文榮 岩手大学, 農学部, 教授 (60001533)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
森松 正美 岩手大学, 農学部, 助教授 (70241370)
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| Keywords | キチン結合性タンパク質 / ウシ / IgM / 活性酸素 / N-アセチルグルコサミン / 血清タンパク質 / オプソニン / ザイモサン |
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| Research Abstract |
これまで、非特異的生体防御では、オプソニン化・喰作用・活性酸素産生系の活性化機構が特に重要と考えられ、活性化因子やその機能が広く研究されてきた。オプソニン化・喰作用・活性酸素産生系は、血清中のC型レクチンと呼ばれる一群の血清レクチンにより活性化される。これに対し、申請者らは、最近、非特異的生体防御系の活性化系を抑制する新しい糖鎖結合タンパク質(CBPb01)を、ウシの血清中に見出した。前年度の研究では、CBPb01の分子性状を解析し、一次構造の相同性および抗原性から、CBPb01はウシのIgMであることを明らかにした。今年度の研究では、以下の点が明らかになった。
1.CBPb01による活性酸素産生阻害機構:オプソニン化ザイモサンをCBPb01で処理すると、約40%の活性酸素酸性の低下が見られたが、この阻害は、N-アセチルグルコサミンの添加により解除されたことから、CBPb01による活性酸素産生の阻害機構は、ザイモサンのオプソニン化の阻害であることが明らかになった。また、N-アセチル-D-グルコサミン存在下にオプソニン化ザイモサンを調製すると、CBPb01の結合が阻害され、同時に活性酸素産生が増強されたことから、CBPb01はN-アセチル-D-グルコサミンを認識するIgMであり、かつ、ザイモサンに結合することにより活性のあるオプソニン複合体の形成を阻害することが明らかになった。
2.CBPb01は好中球に結合するが、結合による活性酸素産生は見られなかった。このことから、CBPb01が活性酸素産生系のホスホリパーゼC以下の過程には関与していないと考えられる。
3.活性酸素産生を抑制するウシIgMの報告は、これが初めてである。
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