2000 Fiscal Year Annual Research Report
先天性二分脊椎マウスを用いたキアリII型奇形の病態研究
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11671395
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| Research Institution | The Jikei University School of Medicine |
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Principal Investigator |
高橋 浩一 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助手 (90246413)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中崎 浩道 東京慈恵会医科大学, 脳神経外科, 助手 (40266656)
田中 英明 東京慈恵会医科大学, 脳神経外科, 助手 (70227164)
中原 成浩 明徳会佐藤第一病院, 脳神経外科, 副院長
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| Keywords | Splotch delayed mouse / Chiari II malformation / Immunohistochemical analysis / GFAP / NFP / Vimentin / apoptosis |
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| Research Abstract |
(目的と方法)これまで先天性二分脊椎マウス(Splotch delayed mouse,Spd/Spd)を使用した実験的研究を行い、神経管閉鎖不全の病態について報告してきた。また同時にSpd/Spd脊髄披裂例ではその胎生期に100%キアリII型奇形を伴い、脳室拡大や脳梁形成不全などの大脳奇形を合併することを発見した。そこで、胎生時期とともに変化する中枢神経系の奇形についてSpd/Spd脊髄披裂例の脳に対し、抗Glial fibrillary acidic protein(GFAP)抗体、抗Neurofilament protein(NFP)抗体、抗Vimentin抗体を使用した免疫組織学的検索を行い、細胞レベルでの分化異常の存否につき正常例と比較検討した。
(結果)免疫組織学的検討において、GFAP,NFP,Vimentinの発現状況は正常例と脊髄披裂例で明らかな差異を認めず、Spd/Spd脊髄披裂例の脳において分化異常を証明することは困難であった。
一方apoptosisについて検討したところ正常例では胎齢14日に脊髄にTUNEL陽性細胞が出現、胎齢18日にはTUNEL陽性細胞はほぼ消失する。しかしSpd/Spd脊髄披裂例では胎齢14日に脊髄披裂の羊水面にTUNEL陽性細胞出現するまでは同様であるが,胎齢19日になっても依然TUNEL陽性細胞が多数存在することがわかった。このことはSpd/Spd脊髄披裂例では脊髄にDNA断片化を誘導する因子が働いていることを示唆した。
今後apoptosisを含め,さらに詳細な検討を行なう予定である。
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