1999 Fiscal Year Annual Research Report
ストレッチ負荷歯根膜細胞に誘導される新奇な転写因子の解析
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11671899
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
松下 健二 鹿児島大学, 歯学部, 助手 (90253898)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
迫田 義徳 鹿児島大学, 歯学部・附属病院, 助手 (10235236)
高田 春比古 東北大学, 歯学部, 教授 (30135743)
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| Keywords | 咬合性外傷 / 歯周炎 / メカニカルストレス / LPS / 歯根膜細胞 / 増殖因子 / 炎症性サイトカイン |
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| Research Abstract |
[研究目的]咬合性外傷は、歯周炎を憎悪する重要な因子の一つであり、歯根膜や歯槽骨まで波及している歯周炎とのこの咬合性外傷が合併した場合には歯周組織の急速な破壊が見られる。このような歯周炎と咬合性外傷の共同作用で起こる歯周組織の破壊には、過剰な咬合圧負荷(メカニカルストレス)および歯周病原菌の刺激に対する歯根膜組織の過剰応答が深くかかわっていると考えられるが、そのメカニズムについては不明な点が多い。本研究では、歯根膜細胞にかかるメカニカルストレスの細胞内情報伝達物質、特にストレッチ負荷によって特異的に誘導または活性化される因子で同定・解析するために、本年度はまず、ストレッチ負荷ヒト歯根膜細胞が発現する各種増殖因子および炎症性サイトカインを経時的に調べ、同因子の発現レベルとメカニカルストレス・LPS共刺激との関連ならびにそれらの歯周組織破壊への関与の可能性について検討した。
[研究結果]ストレッチ負荷歯根膜細胞において、IL-6、IL-8、G-CSF、M-CSFおよびVEGFの経時的な発現増強が認められた。IL-1α、IL-8、およびVEGFは、P.intermedia LPS刺激によって誘導されたが、さらにメカニカルストレスが後でまたは同時に負荷されることによってそれらの発現は増強された。BMP-4 mRNAの発現はストレッチ負荷によってその発現は増強された。一方、BMP-2mRNAの発現は、ストレッチング負荷およびP.intermedia LPS・ストレッチ共刺激によってその発現がみられなくなった。以上の結果から、過剰なメカニカルストレスは歯周病関連細菌とあいまってヒト歯根膜細胞からの炎症性サイトカインの誘導を増強する一方、増殖因子の発現も修飾して、歯周組織破壊を助長する可能性が考えられた。
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