神経成長円錐のダイナミクス:アクチン結合蛋白による制御機構の解析

1999 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 11680690
• Research Institution: Gunma University
• Principal Investigator: 石川 良樹 群馬大学, 医学部, 講師 (20212863)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小浜 一弘 群馬大学, 医学部, 教授 (30101116)
• Keywords: アクチン / トロポミオシン / カルデスモン / ファシン / 成長円錐

Research Abstract

我々は、神経成長円錐フィロポディアのアクチン線維束化蛋白質ファシンの束化活性がカルデスモン、トロポミオシンによって阻害されることを、精製蛋白質の再構成実験により明らかにした(Ishikawa et al.(1998)J.Biol.Chem.273,26991-26997)。今回、トロポミオシンとカルデスモンが突起伸長に及ぼす影響をより生理的に探るため、これらの遺伝子をPC12細胞に遺伝子導入し、突起の伸長を観察した。非導入細胞では1日で平均33.7μm伸長したが、トロポミオシン遺伝子導入細胞では14.6μmしか伸長しなかった。トロポミオシン遺伝子とカルデスモン遺伝子を同時に導入した細胞では、8.0μmとさらに遅くなった。ちなみに、カルデスモン遺伝子を単独で導入した細胞は非導入細胞と同様の伸長を示した(30.3μm)。また、1細胞あたりの神経突起の数も、4.8から2.8(トロポミオシン遺伝子導入細胞)、1.6(両遺伝子導入細胞)に減少した。
現在、トロポミオシン、カルデスモンによる突起伸長の阻害が、ファシンの活性を抑制することによって起こっているか検証中である。

Research Products

• [Publications] K. Hayashi: "Domain analysis of the actin-binding and actin-remodeling activities of drebrin"Exp. Cell Res.. 253. 673-680 (1999)
• [Publications] H. Kishi: "Stable transfectants of smooth muscle cell line lacking the expression of myosin light chain kinase and their characterization with respect to the actomyosin system"J. Biol. Chem.. 275. 1414-1420 (2000)