末梢組織損傷後に発現する痛覚過敏症の中枢(脊髄)神経機構に関する基礎的研究

1999 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 11771284
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 松尾 信 長崎大学, 歯学部・附属病院, 助手 (70295088)
• Keywords: 痛覚過敏症 / 一酸化窒素(NO) / マイクロダイアリシス法 / ラット

Research Abstract

痛覚過敏症を誘発する主因子として神経損傷と炎症性因子の2因子が挙げられる。口腔領域での痛覚過敏を伴う慢性疼痛においては炎症性刺激がより重要であると考えられる。この炎症性刺激による慢性疼痛の発現において、痛覚過敏を引き起こす中枢感作の現象において中枢(脊髄)での一酸化窒素(NO)ならびにグルタミン酸の役割に着目し、ラットを用いた脳内微小透析法(マイクロダイアリシス法と)痛覚過敏症の実験モデルとから痛覚過敏におけるNO・グルタミン酸の働きを検索中である。
現在のところ、マイクロダイアリシス法によるNO・グルタミン酸分析ならびに各種炎症発現物質を用いた痛覚過敏症モデルの行動分析のおのおのに関して予備実験を行っている段階である。
前者については、脊髄からのNOレベルの経時的測定を行っており、自由行動下での安定したNOレベルが得られている。グルタミン酸については測定機器のセットアップを行っている段階であり、これから自由行動下での経時的測定を行っていく。次に、痛覚過敏症については実験モデルを作成する炎症物質についてホルマリンとカプサイシンの2種を検討中である。2種ともに痛覚過敏症の実験モデルとしては十分に確立されており、当実験室での基礎データを作成中であり再現性のある行動分析結果が得られている。これら予備実験が終了後、NOおよびグルタミン酸分析と行動解析を組み合わせた同時分析を行っていく予定である。また、末梢神経損傷モデルを用いての同様の実験も行っていく予定である。