2013 Fiscal Year Annual Research Report
in vivo花粉管伸長パターンの可視化を基盤とした植物多精拒否の順遺伝学的解析
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11J06526
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
丸山 大輔 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所(WPI-ITbM), 特別研究員(PD)
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| Keywords | 卵細胞 / 中央細胞 / 助細胞 / 単独受精 / 花粉管 / 細胞融合 / エチレン |
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| Research Abstract |
助細胞-胚乳融合は, 受精後の胚珠において花粉管を受け入れなかった方の助細胞(残存助細胞)が胚乳と融合する現象である. これにより, 分泌前の花粉管誘引物質を含む助細胞に特有の内容物が, 体積の大きい胚乳へと希釈されて助細胞のアイデンティティーは急速に失われて花粉管誘引停止が起こる. また助細胞-胚乳融合の後には, 助細胞核が胚乳核の動かす細胞周期へと強制的に同期させられ, 細胞分裂中に崩壊する. これによって完全に助細胞のアイデンティティーが失われることがわかっている. 以前われわれは花粉管の誘引停止に卵細胞の受精と中央細胞の受精が独立かつ相加的に機能することを示した. そこで, 助細胞-胚乳融合と助細胞核崩壊に重要な役割をはたしていると考えられるエチレンシグナル経路の活性化の2つが, 卵細胞の受精または中央細胞の受精によってどのように制御されているか解析した. 雌性配偶子との細胞融合の成功率が低下した精細胞をつくるkokopelli変異体の花粉を中央細胞のサイトゾルをラベルするpFWA::FWA-GFP形質転換体の雌しべに授粉したところ, 卵細胞ではなく中央細胞の受精が強く助細胞-胚乳融合を誘導することを明らかにした. 一方, エチレンシグナル経路のマーカー遺伝子を導入した形質転換体で同様の実験を行ったところ, エチレンシグナル経路の活性化が卵細胞の受精により誘導されることが示唆された. したがって, 卵細胞と中央細胞の受精が誘導する花粉管誘引停止の実体が, それぞれ助細胞-胚乳融合とエチレンシグナル経路の活性化であることが示唆された.
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
卵細胞と中央細胞の受精が具体的にどのような仕組みで助細胞の不活性化を起こすか明らかにできたため.
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| Strategy for Future Research Activity |
まず, 助細胞-胚乳融合とエチレンシグナル経路の活性化がどのように協調して助細胞の不活性化を引き起こすのか明らかにする. また, 助細胞-胚乳融合が起こらなくなったシロイヌナズナ変異体を分離して, その細胞融合の分子機構を明らかにする.
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