2003 Fiscal Year Annual Research Report
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12053212
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
立花 政夫 東京大学, 大学院・人文社会系研究科, 教授 (60132734)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石金 浩史 東京大学, 大学院・人文社会系研究科, 助手 (30323562)
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| Keywords | 網膜 / 網膜神経節細胞 / 同期的周期的発火 / シナプス伝達 / グルタミン酸トランスポーター / GABA受容体 / 逃避行動 / 視運動性反応 |
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| Research Abstract |
本研究の目的は、網膜神経節細胞において同期的周期的スパイク発火がどのような神経機構によって生じているのかを明らかにし、また、このようなスパイク発火が視覚中枢でどのように利用され、且つ、行動に反映されるのかを解析することである。
本年度の研究成果は以下の通りである。
1.カエル網膜における周期的同期的発火機構の解析:神経節細胞のサブタイプであるディミング検出器の周期的発火は、この細胞の膜特性によるのではなく、律動的なシナプス入力によって生じることがわかった。律動的シナプス入力の生成には、Naスパイクを発生する神経細胞(おそらくアマクリン細胞)が関わっていた。ディミング検出器からホールセル記録とマルチ電極記録を行い、拡大する黒いスポット光刺激によって生じる律動的シナプス入力及び周期的スパイク発火は、GABA-A受容体の阻害剤によって抑制され、GABA-C受容体の阻害剤によって増強されることが明らかになった。
2.カエルの行動実験:カエルの眼球にGABA-A受容体の阻害剤を注入すると、拡大する黒スポット光刺激に対する逃避行動は抑制されたが、左右に動く白黒縞刺激に対する視運動性反応は影響を受けなかった。一方、眼球にGABA-C受容体の阻害剤を注入すると、逃避行動は増強されたが、視運動性反応は影響を受けなかった。したがって、カエル網膜のディミング検出器における同期的周期的発火は、逃避行動を引き起こすのに必須な符号化を行っていると結論した。
3.マウス網膜におけるグルタミン酸トランスポーターの機能:双極細胞と神経節細胞間のグルタミン酸作動性シナプス伝達にグルタミン酸トランスポーターがどのように関与するかを調べたところ、刺激強度に関する情報と刺激持続時間に関する情報を区別して伝達するのに必要であることがわかった。
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