2004 Fiscal Year Annual Research Report
シロイヌナズナのHis-Aspリン酸リレー型シグナル伝達が支配する環境応答機構
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12142205
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
青山 卓史 京都大学, 化学研究所, 助教授 (80202498)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡 穆宏 京都大学, 化学研究所, 教授 (10093212)
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| Keywords | 二成分制御系 / リン酸リレー / レスポンスレギュレーター / 転写因子 / サイトカイニン / 標的遺伝子 / 逆遺伝学 / 細胞内シグナル伝達 |
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| Research Abstract |
His-Aspリン酸リレーがARR1を介してどのようなサイトカイニン応答現象へとつながるのかを調べるため、ARR1が標的とする遺伝子の同定を行った。その結果、サイトカイニン初発応答遺伝子であることが知られている10個のタイプAレスポンスレギュレーター遺伝子は全てARR1により認識制御され得ることが判つた。また、サイトカイニン初期応答遺伝子についてもそれらの多くのものがサイトカイニン初発応答遺伝子であり、ARR1によって認識制御され得ることが明らかになった。さらに、定量性に優れた遺伝子発現解析手法であるHiCEP法を用いた網羅的検索の結果、幾つかの標的遺伝子が同定された。これら標的遺伝子がコードするタンパク質には転写因子、サイトカイニン代謝酵素、病害応答性タンパク質など多種多様なものが含まれる。このことはサイトカイニンの初期応答の大部分がARR1および同様の性質を持つ転写因子型(タイプB)レスポンスレギュレーターを介して制御されていることを示唆するものである。
サイトカイニン受容体遺伝子の一つであるCRE1/AHK4の変異体wooden legでは根の維管束における細胞増殖および分化に異常を持つため、根の伸長が著しく阻害される。この変異体内で構成的転写活性化能を持つ改変ARR1タンパク質遺伝子をCRE1/AHK4プロモーターを用いて発現させたところ、完全ではないが、維管束細胞の増殖分化および根の伸長を回復させることができた。このことはCRE1下流のサイトカイニンシグナル伝達のおそらく大部分がARR1および同様の性質を持つ転写因子型(タイプB)レスポンスレギュレーターを介した経路で行われていることを示唆するものである。
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