2000 Fiscal Year Annual Research Report
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12671259
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| Research Institution | Kyorin University |
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Principal Investigator |
泉里 友文 杏林大学, 医学部, 助手 (00322438)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中浦 寛 杏林大学, 医学部, 助手
阿部 展次 杏林大学, 医学部, 助手 (40266747)
永松 信哉 杏林大学, 医学部, 教授 (80231489)
佐々木 秀雄 杏林大学, 医学部, 助手
小山 英俊 杏林大学, 医学部, 助手
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| Keywords | 急性膵炎 / 内分泌機能 / 免疫組織化学 / インスリン分泌脳 / GLUT2 |
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| Research Abstract |
本研究の目的は、ラットタウロコール酸膵炎モデルを用いて内分泌細胞の機能変化を解析し、急性膵炎における内分泌動態を解明することにある。我々はまずWistar系ラットを用いてタウロコール酸(TC)を膵管内投与し膵炎を作製した。1%TC投与後1時間で膵を摘出、凍結切片を作製しGLUT2モノクロナール抗体を用いて免疫組織科学的検討を行いGLUT2発現に関する検討を行った。内分泌細胞の機能変化を解析するためのin vitro実験系として、摘出した膵よりisletを単離し、グルコース刺激によるインスリン分泌能を検討し、以下の結果を得た。
(1)1%TC0.2ml膵管内投与により、膵は著明な浮腫をきたし、HE染色による病理組織学的検索では急性浮腫性膵炎の所見であった。血液生化学的検査結果により、血清アミラーゼ、リパーゼ、血糖は有意に高値を示しており、急性浮腫性膵炎初期においても耐糖能障害が惹起されるものと考えられた。(2)単離isletにおけるグルコース刺激によるインスリン分泌能をみると、3.3mmol/lの低濃度グルコース刺激では、コントロール群におけるインスリン濃度は1.21±0.69ng/islet/hourであったのに対し、膵炎群は0.46±0.14ng/islet/hourと有意に低下していた。また16.7mmol/lの高濃度グルコース刺激におけるインスリン濃度は、コントロール群3.08±1.41ng/islet/hour、膵炎群1.3±0.43ng/islet/hourであり、膵炎群でインスリン濃度は有意に低下していた。(3)isletにおけるGLUT2発現に関する検討では、コントロール群、膵炎群ともにGLUT2はislet cellの細胞膜においてびまん性に発現を認め、両群間に差は認められなかった。
以上の結果から、急性膵炎で認められる耐糖能低下はインスリン分泌能の機能異常が一つの原因として考えられ、インスリンシグナル伝達系に何らかの障害が生じている可能性が推察された。
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