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2000 Fiscal Year Annual Research Report

複雑心奇形の心筋抗酸素ストレス耐性と心内修復と伴う心筋障害の機序解明

Research Project

Project/Area Number 12671331
Research InstitutionJikei University School of Medicine

Principal Investigator

森田 紀代造  東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教授 (70174422)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 小柳 勝司  東京慈恵会医科大学, 医学部, 助手 (60225589)
中野 雅道  東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10138787)
Keywords複雑心奇形 / チアノーゼ / 抗酸素ストレス耐性
Research Abstract

新生児ブタHypoxemiaモデルを用いて、CPB下のReoxyneationに伴う心室機能、生化学的変化を検討した。
【方法】Neonatal Piglets 15頭(2-3 weeks 3-5kg)を対象に、完全CPB下にpaO2 25mmHgに維持し、1hourの代償生Hypoxemia(HYPO)とした後、pO2を増加させReoxygenation(REOX)1hourを施行しCPB離脱。
I)CPBControl群(n=10):pO2400mmHg,2hour II)HYPOのみ(n=5)III)HYPO+REOX(n=10):HYPO後pO2 400mmHgあるいは100mmHgにてREOXの各群にて以下を検討。1)左室収縮能(コンダクタンス法によるEes改善率)2)心筋lipid peroxidationの指標として心筋およびConjugated dienes(CD)3)内因性Antixidant活性
【結果】 HYPO中も好気性心筋代謝が維持されたが、心筋内因性Antixidant活性は有意に低下し、更に高pO2によるREOXに伴い心筋CD増加、心筋内因性Antixidant活性の更なる低下、著明な左室機能低下を示した。一方CPB中のpO2を100mmHgに維持することにより心筋lipid peroxidation、左室障害は著明に改善した。
【まとめ】チアノーゼ性未熟心筋では内因性Antioxidant,活性酸素防御能が低下する為、心内修復術の際にHyperoxic CPBによる急激な再酸素化による活性酸素由来心筋障害をきたすことが示唆され、CPBにおけるより生理的pO2管理が必須であると考えられた。

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Published: 2002-04-03   Modified: 2016-04-21  

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