2003 Fiscal Year Annual Research Report
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12671507
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
池崎 弘之 日本医科大学, 医学部, 講師 (20267131)
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| Keywords | inflamation / sinusoid / Lipoplysaccharide / thromoxane A2 |
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| Research Abstract |
マウスを用い大腿動脈、静脈にカニュレーションし、水分維持、麻酔維持を行い、血行動態をモニターする。マウスを開腹し肝臓をアクリル板にて固定しintravital microscopyにてsinusoidの赤血球流速、径を測定し、またFITCデキストラン、rhodamin Gを静注し血管透過性、白血球の血管壁へのadhesionを観察するモデルを作成する。このモデルにLipopolysaccharide ; LPSを投与し肝類洞での炎症を惹起させそれを観察する。昨年までに1.LPS処置により肝類洞で白血球の血管壁への付着、赤血球流速の低下、血管透過性の亢進を認めた。2.抗炎症剤のindomethathineはLPSによる炎症を抑えた。またcyclooxygenase (COX) I, II inhibitorのSC-560,NS398が単独でそれぞれこれを抑制しLPS-induced inflammationの一部にCOXの関与が示された。本年度はさらにthromboxane A2の関与を調べるためthromboxane A2 receptor antagonistのSQ 29548、thromoxane synthetase inhibitorのfuregrelateを投与した。これらはいずれもLPSの炎症を減弱した。これにより、thromboxane A2のLPS-induced inflammationへの関与が示唆され、LPS-induced inflammationはその多くが血管内皮でのCOX I, IIからthromboxaneを介した経路であることが示唆された。
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