2003 Fiscal Year Final Research Report Summary
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12671507
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Anesthesiology/Resuscitation studies
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
池崎 弘之 Nippon Medical School, 医学部, 講師 (20267131)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大井 良之 日本医科大学, 医学部, 助教授 (60271342)
小川 龍 日本医科大学, 医学部, 教授 (20008345)
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| Project Period (FY) |
2000 – 2003
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| Keywords | intravital microscopy / LPS / 肝類洞 / NS398 / SQ29548 / furegrelate |
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| Research Abstract |
C57B1/6マウスを用い、lipopolysaccharide(LPS)全身投与による敗血症モデルを作成し、肝臓類洞内の炎症所見を観察した。マウスをペントバルビタール麻酔下に肝臓左葉を露出し白血球観察のためrhodamine-6G、肝類洞の観察のためFITCデキストランを観察開始30分前に投与した。測定項目は肝類洞内赤血球移動速度(SEV)、白血球の類洞壁への付着個数(WBA)とした。観察時間はLPS投与開始から3時間とした。LPS0.3mg/kgの静脈投与は測定開始後1時間後よりSEVを減少させ、WBAを増加した。この現象は測定時間内、継続した。非選択的cyclooxygenase inhibitorであるindomethacin10mg/kg静脈投与の前処置はSEVの減少、WBAの増加を緩和した。さらに選択的cyclooxygenase IIinhibitorのNS398(N-[2-(cyclohexyloxy)-4-nitrophenyl]-methanesulfonamide)、thromboxane A2receptor antagonistのSQ29548、thromboxane synthetase inhibitorのfuregrelateは同様にSEVの減少、WBAの増加を緩和した。これらの結果はLPSによる敗血症モデルにの肝類洞の微小循環の障害はcyclooxygenase II、thromboxaneを介したものであることが示唆された。
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