2001 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
12680733
|
|---|
| Research Institution | KYUSHU UNIVERSITY |
|---|
Principal Investigator |
岩城 徹 九州大学, 大学院・医学研究院, 教授 (40221098)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
古田 晶子 九州大学, 大学院・医学研究院, 助手 (50229118)
|
|---|
| Keywords | 神経外傷 / 脊髄 / 痛覚 / 神経再生 / 神経栄養因子 / アストロサイト / シュワン細胞 |
|---|
| Research Abstract |
昨年度まではWistar ratの腰部末梢神経(L4またはL5)を引き上げ、前根と後根の両方を引き抜いていたため、動物は運動麻痩を生じていた。これを改良する目的で頚椎の椎弓切除後に後根のみを切断するモデルを確立した。改良したモデルでは脊髄神経節とともに脊髄側にも短い後根が残っているので再生過程を観察することができる。この後根におけるグリア細胞やシュワン細胞の変化とともに神経根損傷の修復に強く関与していると想定されている抗glial cell-line derived neurotrophic factor(GDNF)の発現変化を検討した。その結果、root rupture modelの残存後根において、中枢-末梢神経接合部から後根に侵入する線状のGFAP陽性構造物を認め、中枢側から伸展したアストロサイトの突起であることを同定した。さらにこの突起伸展に伴ってGDNFの発現がみられた。このroot rupture modelにおける後根へのアストロサイトの突起の侵入は、従来のrhizotomy modelではほとんど認めなかったことより、中枢-末梢神経接合部に付加した牽引力が脊髄に何らかの影響を与えて生じたものと思われる。更にこのアストロサイトの突起は、すでに過去の報告で軸索再生効果が証明されている神経栄養因子であるGDNFを共発現していることから、変性した軸索を再生させるべく侵入したと考えられる。一方、後根内のシュワン細胞は、受傷早期はGDNFを産生するが、軸索の変性が進むに連れてGDNFの産生は低下した。更に軸索変性の進行と共にS-100蛋白の産生が低下したが、laminin産生は比較的継続していた。その他にグルタミン酸受容体の発現も免疫組織化学染色にて検討したが、健常側との有意な差はみとめられなかった。
|
-
[Publications] Nomura, H. et al.: "Dorsal horn lesion resulting from spinal root avulsion leads to the accumulation of stress-responsive proteins"Brain Research. 893. 84-94 (2001)
-
[Publications] Nomura, H. et al.: "Dorsal root rupture injury induces extension of astrocytic processes into the peripheral nervous system and expression of GDNF in astrocytes"Brain Research. (in press). (2002)
