2001 Fiscal Year Annual Research Report
新規神経再生調節因子酸化型ガレクチン-1による神経損傷後の機能回復促進効果
Project/Area Number |
12680758
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Research Institution | Waseda University |
Principal Investigator |
堀江 秀典 早稲田大学, 先端バイオ研究所, 教授 (80046135)
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Keywords | 酸化型がレクチンー1 / 軸索再生 / 機能再建 / 末梢神経損傷 / 指間距離 / 坐骨神経 |
Research Abstract |
我々損傷した末梢神経の軸索再生を誘導する新規因子として酸化型ガレクチンー1を発見した。本研究の目的は、この因子が末梢神経損傷後の機能回復にも有効な因子として働き、末梢神経治療薬として有用な物質であることを明らかにすることである。 平成12年度では末梢神経損傷後の再生軸索やシュワン細胞から分泌される酸化型ガレクチンー1のターゲットセルがマクロファージであることを明らかにし、酸化型ガレクチンー1を起点とした神経損傷後の神経再生のカスケードを解明することが出来た。本年度は酸化型ガレクチンー1が損傷後の神経再生を促進し機能回復を促進する効果のあることを示し、神経損傷治療薬として用いることが出来ることを明らかにすることである。本研究では切断されたラットの坐骨神経に酸化型ガレクチンー1を投与しその軸索再生促進機能を組織化学に解析し、機能回復については後肢足指の指間距離を測定し解析した。酸化型ガレクチンー1を5μg/ml,100μg/mlを投与した群では、投与しなかった群に比べ髄鞘を有する再生軸索の数が多く、太さも増していた。また指間距離の測定結果でも酸化型ガレクチンー1投与群ではコントロール群に比べ2週間ほど早く機能回復が進んでいた。以上の結果酸化型ガレクチンー1投与により神経再生が促進されること、更に下肢の機能再建に対しても促進効果を示すことが明らかとなった。末梢神経再生・機能再建促進効果を持つ因子がない現状にあって本研究で促進効果が実証された酸化型ガレクチンー1の今後の開発に多くの期待が寄せられる。本研究は当初の研究計画を達成することが出来、その成果を論文発表すべく現在準備中である。
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Research Products
(6 results)
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[Publications] Shuto T, Horie H. et al.: "IL-6 unregulated CNTF mRNA expression and enhances neurite reqereration"Neuro Report. 12. 1081-1085 (2001)
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[Publications] Kato T., Kurita K et al.: "Galectin-1 is a component of neurofilamentous lesions in sporadic and familial amyotrophic lateral sclerosis"Biochem. Biophys. Res. Commun. 282. 166-172 (2001)
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[Publications] Hirono M, Sugiyama T. et al.: "phospholipase CB4 and protein Kinase Cx and/or protein Kinase CBI are involed in the induction of long-term depression in cerebellar purkinje cell"J. Biol. Chem.. 276. 45236-45242 (2001)
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[Publications] Takano M, Horie H et al.: "Brain derived neurotrophic factor enhances neurite regeneration from retinal ganglion cells in aged human retina invitro"Exp. Eye Res.. (in press).
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[Publications] Saito H, Sango K. et al.: "Trachea enhances neurite regeneration from adult rat nodose ganglia in vitro"Life Sci.. (in press).
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[Publications] NishioKaT, SakumiK et al.: "fosB gene products trigger cell proliferation and morphological alteration with an increased expression of a novel processed form of galectm-1 in the rat3Y lonlnyo cell"J. Biochem.. (in press).