2000 Fiscal Year Annual Research Report
歯肉線維芽細胞が産生するグルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)の歯周病病因に果たす役割
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12771325
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
河野 隆幸 岡山大学, 歯学部・附属病院, 助手 (80284074)
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| Keywords | 歯周病 / 1型糖尿病 / グルタミン酸脱炭酸酵素 / GAD65抗体 / 慢性炎症 / 炎症性サイトカイン |
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| Research Abstract |
グルタミン酸脱炭酸酵素(Glutamic Acid Decarboxylase, GAD)は,抑制性神経伝達物質であるγ-アミノ酪酸(γ-amino butyric acid, GABA)をグルタミン酸から合成する酵素で,脳や膵β細胞に高濃度に存在する。膵β細胞に存在するGADのうち分子量65kDaの蛋白に対するGAD抗体は,自己免疫疾患である1型糖尿病の発症と進行に関わる重要な自己抗体と考えられている。
申請者は,今までは脳や膵β細胞に発現していると考えられていたGAD65が,ヒト歯肉線維芽細胞にも発現することを発見した。また歯周病患者血清においてもGAD抗体が検出でき,GAD65の歯周組織での発現は炎症時により強くなることより,GAD65が自己免疫的機序により歯周病の発症に関わっていると考えた。
本年度は,炎症性サイトカインであるIL-1,TNF-αを加えて線維芽細胞を培養し,GAD65mRNAの発現量を2,8,12,24時間後にRT-PCR法を用い調べた。また炎症性サイトカインを加えていない線維芽細胞のGAD65mRNAの発現量と比較することにより,炎症性サイトカインのGAD65に与える影響を調べた。
その結果,IL-1β刺激の有無に関わらず,8および12時間培養した歯肉線維芽細胞で,GAD65mRNAを検出した。GAD65mRNA発現量は,8時間培養した歯肉線維芽細胞も,12時間培養した歯肉線維芽細胞も共に,IL-1β無刺激より,IL-1βで刺激した歯肉線維芽細胞群の方が増加していた。一方,TNF-αで歯肉線維芽細胞を刺激した場合,発現量に変化はなかった。
この結果は,歯周病などの炎症性疾患が,GAD65の産生量に影響する可能性を示唆しているものと考察される。
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[Publications] Fusanori Nishimura,Takayuki Kono, et. al.: "Negative effects of chronic inflammatory periodontal disease on diabetes mellitus"Journal of the International Academy of Periodontology. 2(2). 14-18 (2000)
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[Publications] 河野隆幸,西村英紀 他: "歯周病は歯肉線維芽細胞由来GAD65の発現に影響を与える"糖尿病. 43(Supplement 1). 89 (2000)
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[Publications] 河野隆幸,西村英紀 他: "歯周病と糖尿病 3)歯肉線維芽細胞が産生するグルタミン酸脱炭酸酵素と歯周病の関わり"日本歯周病学会誌. 42春期特別号. 109 (2000)
