2001 Fiscal Year Annual Research Report
低分子量Gタンパク質Racの発現調節による病害抵抗性植物の分子育種
Project/Area Number |
13660048
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Research Institution | Mie University |
Principal Investigator |
小林 一成 三重大学, 生物資源学部, 助教授 (90205451)
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Keywords | 低分子量Gタンパク質 / PRタンパク質 / サリチル酸 / タバコ |
Research Abstract |
低分子量GTP結合タンパク質Racは、動物細胞において細胞骨格やNADPHオキシダーゼを介した免疫機構の制御に関与している。植物細胞では活性酸素種の生成を通して感染防御に関与する可能性が示されているが、その機能の詳細は明らかでない。タバコRacの機能を明らかにする一環として、Rac遺伝子を過剰発現させたタバコ形質転換体の解析を行った結果、Racが全身獲得抵抗性(systemic acquired resistance,SAR)の誘導に関与する可能性が明らかになった。Rac過剰発現体におけるPR遺伝子の発現を調べた結果、野生型では感染誘導的である酸性PR遺伝子が、形質転換体では自発的に発現していた。酸性PR遺伝子の発現誘導に必要なサリチル酸の蓄積量を調べたところ、Rac過剰発現体では高い蓄積が認められた。また、病原細菌であるPseudomonas syringae pv tabaciをRac過剰発現体に接種した場合、野生型と比較して早期に酸性PR遺伝子の発現が誘導され、細菌の増殖が抑制された。これらのことから、Rac過剰発現体ではSARが自発的に誘導されていると考えられた。さらにRac過剰発現体のSA感受性は野生型の約10倍に高まっており、低濃度のサリチル酸に対しても酸性PR遺伝子の発現が誘導された。このようなRac過剰発現体におけるサリチル酸感受性の増高が、SARの自発的な誘導の引き金となっていると考えられた。以上より、サリチル酸の受容からSARを誘導する過程におけるシグナル伝達機構においてRacが重要な役割を担っている可能性が示唆された。
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